تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی در word

 تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی در word دارای 77 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی در word

سرطان چیست؟‌    
سرطان ریه سلول غیر کوچک چیست؟    
ریه ها    
شروع و گسترش سرطان ریه    
سیستم لنف (لنفاوی)    
انواع سرطان ریه    
سرطان ریه سلول غیر کوچک    
سرطان ریه سلول کوچک    
انواع دیگر سرطان ریه    
آمار و ارقام کلیدی در مورد سرطان ریه چه هستند؟    
فاکتورهای ریسک (خطر) برای سرطان ریه سلول غیر کوچک چه هستند؟    
سیگار تنباکو    
رادون (ماده رادیواکتیو)    
سنگ معدنی    
عوامل دیگر سرطان در محل کار    
رادیودرمانی برای ریه ها    
آرسنیک    
سابقه فردی یا خانوادگی به سرطان ریه    
مکمل های رژیمی مشخص    
آلودگی هوا    
فاکتورهایی با تاثیرات نامشخص یا بدون منشاء روی خطر سرطان سینه    
آیا ما می دانیم چه علت های سرطان ریه سلول غیر کوچک وجود دارد؟‌    
تغییرات ژن که ممکن است منجر به سرطان ریه شود    
تغییرات ژن موروثی    
تغییرات ژن اندوخته شده (اکتسابی)    
آیا سرطان ریه سلول غیر کوچک میتواند جلوگیری شود؟    
آیا سرطان ریه سلول غیرکوچک میتواند در مراحله اولیه (در ابتدا) مشخص شود؟    
آزمایش اسکرینینگ  ریه ملی    
سلامت خوب (نسبتا خوب) به چه معناست؟    
چگونه سرطان ریه سلول غیر کوچک تشخیص داده می شود؟    
نشانه های  شایع و علائم سرطان سینه    
سابقه پزشکی و آزمایش فیزیکی    
تست های تصویر برداری    
تست ها برای تشخیص سرطان ریه    
نمونه برداری بافت ها و سلولها:    
تست های آززمایشگاهی بافت برداری و نمونه برداری های دیگر    
مبحث ایمنی شناسی شیمیایی    
تست های مولکولی    
آزمایشات خون    
تست های عمل ریوی    
چگونه سرطان ریه سلول    مرحله بندی  (درجه بندی) می شود؟    
سیستم مرحله بندی TNM    
دسته های T برای سرطان ریه    
دسته های n برای سرطان ریه    
دسته بندی مرحله برای سرطان ریه    
سرطان پنهان    
میزان بقاء سرطان ریه سلول غیر کوچک بر اساس مرحله    
چگونه سرطان ریه سلول غیر کوچک درمان می شود؟    
تصمیم گیری درمان برای سرطان ریه سلول غیرکوچک    
عمل جراحی برای سرطان ریه سلول غیر کوچک    
انواع جراحی ریه    
خطرهای ممکن و اثرات جانبی جراحی ریه    

References

Alberg AJ, Brock MV, Stuart JM. Epidemiology of lung cancer: Looking to the future. J Clin Oncol. 2005;23:3175–3185 American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2013 . Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2013. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures for African Americans 2009-2010 . Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2010. American Joint Committee on Cancer. Lung. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York: Springer. 2010:253–266 Bach PB, Silvestri GA, Hanger M, Jett JR. Screening for lung cancer: ACCP evidencebased clinical practice guidelines. Chest. 2007:69S–77 Bailey-Wilson JE, Amos CI, Pinney SM, et al. A major lung cancer susceptibility locus maps to chromosome 6q23-25. Am J Hum Genet. 2004;75:460–474 Butts C, Maksymiuk A, Goss G, et al. Updated survival analysis in patients with stage IIIB or IV non-small-cell lung cancer receiving BLP25 liposome vaccine (L-BLP25): phase IIB randomized, multicenter, open-label trial. J Cancer Res Clin Oncol. 2011 Sep;137(9):1337-42. Ciuleanu T, Brodowicz T, Zielinski C, et al. Maintenance pemetrexed plus best supportive care versus placebo plus best supportive care for non-small-cell lung cancer: A randomised, double-blind, phase 3 study. Lancet. 2009;374:14321440 Cohen AJ, Ross Anderson H, Ostro B, et al. The global burden of disease due to outdoor air pollution. J Toxicol Environ Health A. 2005;68:1301–1307 Groome PA, Bolejack V, Crowley JJ, et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: validation of the proposals for revision of the T, N, and M descriptors and consequent stage groupings in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol. 2007;2:694–705 Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975- 2008, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008/, based on November 2010 SEER data submission, posted to the SEER web site, 2011. Johnson DH, Blot WJ, Carbone DP, et al. Cancer of the lung: non-small cell lung cancer and small cell lung cancer. In: Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE. Kastan MB, McKenna WG, eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2008:1307–1366 Kaufman EL, Jacobson JS, Hershman DL, et al. Effect of breast cancer radiotherapy and cigarette smoking on risk of second primary lung cancer. J Clin Oncol. 2008;26:392–398 Kwak EL, Bang Y, Camidge DR, et al. Anaplastic lymphoma kinase inhibition in nonsmall cell lung cancer. New Engl J Med. 2010;363:1693–

Lung Cancer Non-Small Cell

What is cancer

The body is made up of trillions of living cells. Normal body cells grow, divide into new cells, and die in an orderly fashion. During the early years of a person’s life, normal cells divide faster to allow the person to grow. After the person becomes an adult, most cells divide only to replace worn-out or dying cells or to repair injuries. Cancer begins when cells in a part of the body start to grow out of control. There are many kinds of cancer, but they all start because of out-of-control growth of abnormal cells. Cancer cell growth is different from normal cell growth. Instead of dying, cancer cells continue to grow and form new, abnormal cells. Cancer cells can also invade (grow into) other tissues, something that normal cells cannot do. Growing out of control and invading other tissues is what makes a cell a cancer cell. Cells become cancer cells because of damage to DNA. DNA is in every cell and directs all its actions. In a normal cell, when DNA gets damaged the cell either repairs the damage or the cell dies. In cancer cells, the damaged DNA is not repaired, but the cell doesn’t die like it should. Instead, this cell goes on making new cells that the body does not need. These new cells will all have the same damaged DNA as the first cell does. People can inherit damaged DNA, but most DNA damage is caused by mistakes that happen while the normal cell is reproducing or by something in our environment. Sometimes the cause of the DNA damage is something obvious, like cigarette smoking. But often no clear cause is found. In most cases the cancer cells form a tumor. Some cancers, like leukemia, rarely form tumors. Instead, these cancer cells involve the blood and blood-forming organs and circulate through other tissues where they grow

سرطان چیست؟‌

بدن از تریلیون ها سلول زنده تشکیل شده است. سلولهای طبیعی بدن رشد می کنند، به سلولهای جدید تقسیم می شوند و در یک زمان بر اثر عمر طولانی می میرند. در طول سالهای اولیه زندگی بشر، سلولهای طبیعی (نرمال)‌سریعتر به دلیل در حال رشد بودن فرد تقسیم می شوند. بعد از اینکه فرد بالغ شد، اکثر سلولها تنها برای جایگزینی سلولهای کهنه یا مرده یا برای ترمیم زخم ها تقسیم می شوند

سرطان زمانی آغاز می شود که سلولها در بخشی از بدن شروع به رشد غیر  کنترل شده ای می کنند. انواع بسیاری از سرطان وجود دارد، اما آنها همگی بخاطر خارج از کنترل بودن رشد سلولهای غیر طبیعی شروع می شوند

سلولها ، سلولهای سرطانی می شوند بخاطر اینکه به DNA آسیب می رسد. DNA در هر سلول وجود دارد و تمامی فعالیت ها را جهت دهی می کند. در یک سلول طبیعی، DNA هنگامی که آسیب می بیند سلول سلول آسیب دیده را ترمیم می کند یا اینکه سلول می میرد. در سلولهای سرطانی، DNA آسیب دیده ترمیم نمی شود، اما سلول نمی میرد. در عوض، این سلول سلولهای جدیدی را تولید می کند که بدن به آنها نیازی ندارد. این سلولهای جدید همگی دارای DNA آسیب دیده مشابه سلول اولی خواهند بود

افراد میتوانند DNA آسیب دیده را به ارت برده باشند اما اکثر آسیب دیدن DNA به علت به خاطر اشتباهی است که اتفاق می افتد در حالیکه سلول طبیعی در حال تولید و تکثیر است و یا بوسیله چیزی در محیط ما شکل گرفته است. برخی مواقع علت صدمه به DNA چیزی واضح و آشکار است، مانند سیگار کشیدن. اما اغلب علت آن مشخص نیست

سلولهای سرطانی اغلب به دیگر قسمت های بدن انتقال می یابند.، جاییکه آنها شروع به رشد نموده و تشکیل تومورهای جدید را می کنند که جایگزین بافت طبیعی می شوند. این فرایند متاستاسیس (دگردیسی و گسترش میکروب مرض) نامیده می شود. زمانی اتفاق می افتد که سلولهای سرطانی به جریان خون یا رگ های لنفاوی بدنما انتقال می یابند

مهم نیست که کجا سرطان ممکن است گشترش یابد، همیشه برای جایی که آغاز می شود نامگذاری می شود. برای مثال، سرطان سینه که به کبد برسد هنوز سرطان سینه نامیده می شود و نه سرطان کبد. هم چنین، سرطان پروستات که در استخوان گسترش می یابد سرطان پروستات متاستاسیس و نه سرطان استخوان نامیده می شود

انواع مختلف سرطان می توانند خیلی متفاوت عمل کنند. برای مثال، سرطان ریه و سینه بیماری های خیلی متفاوتی هستند. آنها در  میزان های مختلف رشد کرده و به تیمارهای مختلف واکنش نشان می دهند. و دلیل این است که چرا افراد مبتلا به سرطان نیاز به درمانی دارند که هدفش نوع خاص سرطان آنهاست

همه تومورها سرطانی نیستند. تومورهایی که سرطانی نیستند خوش خیم نامیده می شوند. تومورهای خوش خیم میتواند باعث مشکلاتی شوند- آنها میتوانند خیلی زیاد رشد کنند و روی اندام های سلام و بافت ها اثر بگذارند، اما آنها نمیتوانند درون بافت های دیگر رشد کنند. بخاطر اینکه آنها میتوانند هجوم بیاورند، هم چنین نمی توانند به دیگر اندام های بدن گسترش یابند (متاستاسیس). این تومورها تقریبا هر گز تهدیدی برای زندگی فرد نیستند

سرطان ریه سلول غیر کوچک چیست؟

نکته: این متن بویژه برای نوعت سلول غیر کوچک سرطان ریه است. درمان یا تیمار برای 2 نوع اصلی سرطان سینه (سلول کوچک و غیر کوچک) خیلی متفاوت است، و اطلاعات برای یک نوع برای دیگری بکار گرفته نخواهد شد . اگر شما مطمئن نیستید که به  کدام نوع سرطان ریه مبتلا هستید، از دکترتان بخواهید تا مطمئن شوید اطلاعات دریافتی شما راجع به کدام سرطان است

سرطان ریه سرطانی است که در ریه ها شروع می شود. برای درک سرطان ریه، دانستن راجع به ساختمان طبیعی و وظایف ریه به شما کمک می کند

پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی در word

 پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word دارای 80 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word

 چکیده
مقدمه       
فصل اول بررسی منابع
1-1- تعریف آسیت    
2-1- تاریخچه    
3-1- روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی   
4-1- فاکتورهای خارجی و مدریتی در ایجاد سندرم آسیت    
1-4-1- فاکتورهای تأمین کننده اکسیژن مورد نیاز جوجه های گوشتی    
1-1-4-1- ارتفاع بالا    
2-1-4-1- سرما    
3-1-4-1- تغذیه    
1-3-1-4-1- شکل جیره    
2-3-1-4-1- انرزی جیره    
3-3-1-4-1- پروتیین جیره   
4-3-1-4- چربی جیره    
5-3-1-4-1- تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی    
6-3-1-4-1- سدیم جیره    
2-4-1- نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت   
1-2-4-1- بیماری ریوی    
2-2-4-1- بیماریهای قلبی    
3-4-1- نقش غده تیرویید    
1-3-4-1- آناتومی غده تیرویید    
2-3-4-1- سنتز هورمونهای تیروییدی    
3-3-4-1- تغییرات هورمونهای تیروییدی   
4-3-4-1- نقش هورمونهای تیروییدی در سندرم آسیت    
5-1- علائم بالینی    
6-1- جراحات کالبد گشایی    
7-1- تغییرات میکروسکوپیک    
1-7-1- ریه    
2-7-1- کلیه    
3-7-1- کبد    
8-1- هماتولوژی    
9-1- فهرست و تاریخچه پروستاگلندین ها    
10-1- ایکوزانوییدها    
1-10-1- تولید ایکوزانوییدها    
11-1- متابولیسم و کاتابولیسم پروستاگلندین ها    
12-1- اثرات پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها   
13-1- کنترل   
15-1- وظایف خون   
1-15-1- ویسکوزیته   
2-15-1- تعداد گلبولهای قرمز   
16-1- اثرات کمبود اکسیژن و ارتفاع زیاد   
فصل دوم مواد و روشها
1-2- محل و زمان انجام تحقیق   
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام مورد نیاز در تحقیق  
3-2- نوع طرح آزمایشی   
4-2- تجزیه تقریبی مواد خوراکی   
5-2- تهیه جیره های آزمایشی   
6-2- عملیات اجرایی تحقیق   
1-6-2- مقدمات اماده سازی سالن پرورش   
2-6-2- مدیریت دوره پرورش    
3-6-2- برنامه های بهداشتی و پیشگیری از بیماری ها   
1-3-6-2- اقدامات بهداشتی   
2-3-6-2- برنامه واکسیناسیون   
7-2- صفات مورد اندازه گیری   
1-7-2- اندازه گیری های قبل از کشتار   
1-1-7-2- میزان مصرف خوراک   
2-1-7-2- میزان افزایش وزن   
3-1-7-2- ضریب تبدیل غذایی   
4-1-7-2- وزن نهایی   
5-1-7-2- صفات هماتولوژیک   
2-7-2- اندازه گیری های بعد از کشتار   
فصل سوم : نتایج
1-3- نتایج مربوط به پارامتر های عملکرد ( صفات پرورشی )  
1-1-3- افزایش وزن نهایی   
2-1-3- ضریب تبدیل غذایی   
2-3- نتایج مربوط به صفات لاشه    
1-2-3- وزن کبد    
2-2-3- وزن قلب   
3-3- هموگلوبین خون در 35 روزگی   
4-3- هماتوکریت خون در 35 روزگی   
5-3- هموگلوبین خون در 49 روزگی   
6-3- هماتوکریت خون در 49 روزگی   
فصل چهارم : بحث
1-4- افزایش وزن نهایی   
2-4- ضریب تبدیل غذایی   
3-4- وزن قلب   
4-4- وزن کبد   
5-4- هموگلوبین   
6-4- هماتوکریت   
7-4- پیشنهادات   
چکیده انگلیسی   
منابع      

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word

1 اوحدی­نیا، حسن، 1382، بیماری آسیت، انتشارات علم و قلم. صفحه 45-

2 پناهی دهقان، محمود رضا، فیزیولوژی پرندگان، 1375، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 235-

3 پور رضا، جواد، 1379، تغذیه مرغ، انتشارات ارکان اصفهان. صفحه 363-

4 حیدر زاده، عباس، 1376، فارماکولوژی، انتشارات دانشگاه تهران صفحه 564-

5 ضمیری، 1374، جزوه دانشگاه شیراز. صفحه 67-

6 ساعدی، هوشنگ و همکاران، 1371، اصول تغذیه دام و طیور انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 231-

7 شهبازی، پرویز، ناصر ملک نیا، 1378، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 300-245

8 صوفی، سیاوش، 1368، تغذیه دام، انتشارات عمیدی. صفحه 432-

9 گلیان، ابوالقاسم، محمد سالار معینی، تغذیه طیور، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 344-287

10 مجتهدی 1380، تشریح و فیزیولوژی دام، انتشارات جاوید. صفحه 67-

.11 مهابادی، 1382، خونشناسی دام و طیور، انتشارات دیباگران. صفحه 96-56

12 نظیفی، سعید، 1376، هماتولوژی و بیوشیمی بالینی پرندگان، انتشارات دانشگاه شیراز.165-120

          13 Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. htip://www.agr.gc.ca/misb/ais&poultry/documents/C0401

14. Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. http://www.agr.gc.ca/misb/aisb/poultry/c96chie.html.

15. Arc J., Berger M., and Coello C. 1992. Control of ascites by feed restriction techniques. Journal of Applied Poultry Research. 762: 135.

 16 Bottje W., Enkvetchaku B., Moore R., and McNew R. 1995. Effect of atocopherol, antioxidants, lipid per oxidation, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. Poultry Science. 72: 135(Abstract)..

17. Buys K., Buyse J., and Decuypere E.1993. Ascites syndrome mortality and growth in two commercial broiler strains subjected to different early temperature programs-Poultry Science.87: 1355.

18. Chen G., and Hoch L. 1977. Thyroid hormone control over biomembranes on Rat liver mitochondrial inner membrane. Journal of Biochemistry. 181:4704.

19. Classen H., Riddell C., and. Robinson F. E. 1991. Effects of increasing photoperiod length on performance and health of broilers. British Poultry Science. 58: 135.

20. Coleman M., and Coleman G. 1991. Ascites control through proper hatchery management. Poultry Magazine. 7: 33.

21. Cueve D., Sillaua S., Valenzuela A., and Ploog Y. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 16: 370.

22. Dale N. 1990. Dietary factors that influence ascites syndrome in broilers. Research in Veterinary Science. 16:563.

23. Dalsilva J., Dale N., and Luchesi J. 1988. Effect of pelleted feed on the incidence of ascites in broilers raised at low attitude. Avian Diseases 32: 376.

24. Decupere E., Vega. Arthra F. 1994. Increased sensitivity to triiodothyron, the (T3) of broiler lines with a high susceptibility for ascites. British Poultry Science. 35: 287.

25. Dewil E., Buys N., and Decupere E. 1996. Different characteristics in chick embryos of two broiler lines differing in susceptibility to ascites. British Poultry Science. 37: 1003

26.  Diaz-cruz A., Nava C. 1996. Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolic changes in broilers with the ascites syndrome. Poultry Science. 75: 900.

27. Duncan D. B. 1955. Multiple range and multiple F tests. Biometrics. 11: 42.

28.  Edall S., and Machicao N. 1988. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75.

29. Edanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Indometacin. Avian Disease. 12:75.

51. Enkevetkutual B., and Borreje W. 1993.  Compromised antioxidant status associated with ascites in broilers. Poultry Science. 72: 2272-2280.

30. Fedde M. R., and Wideman R. F. 1996. Blood viscosity in broilers and Influence on pulmonary hypertension syndrome. Poultry Science. 75: 261-1267.

31. Flower R.]. 1974. Drugs which inhibit prostaglandin biosynthesis. Pharmacology Review. Avian Disease. 12:75-76.

32.  Gonzales E.1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food-restricted male broiler chickens. British Poultry Science. 39: 671-673

33. Hall A., and Machicao N.1968. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75-84.

34. Hanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Acetylsalicylic acid. Turkish journal of Veterinary Medicine.l-23.

 35 Hassanzadeh A., Ladmaakhi M., and Rahimi G. 1997. The prophylactic effect of vitamin C supplementation on broiler ascites incidence and plasma thyroid hormone concentrations. Avian Pathology. 26: 33-44.

36. Hoqutee S., Buys J.E.1998. Nutritional and hormonal regulation of energy metabolism in skeletal muscles of meat-producing animals. Livestock Production Science. 56: 115-143

37. Huchzermeyer F.W., and DeRuyck A.1986. Pulmonary hypertension syndrome associated with ascites in broiles. Veterinary Research. 110-119.

38. Jelling Gore G., Poland B., Shlosbers A., Berma U., Bendheun R., and Plavnik A.1991. Young broilers Hematology and pathology. Avian Pathology. 1119.

39. Johan R. J., Friars H., and Quinton M.1987.Rlationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Disease. 1:130-135.

40. .Julian, R. J., 1990. Pulmonary hypertension, a cause of right heart failure, ascites in meat-type chickens. Feedstuff. 22:419-454.

41. Julian, R. J., Summers J., and Wilson J. B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorous- deficit diets. Avian Disease. 30:453-459.

42. Leeson S., Diaz G., and Summers J. D. 1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books .Guelph. Ontario. Canada. 29-50.

43. Nir S. 1996. Aspects of food intake restriction in young domestic fowl and metabolic and genetic considerations. World’s Poultry Science journal. 52: 251-266.

44. Maxwell M.R. 1991. Ascites in broilers. Broiler Industry. 6064.

45. Maxwell, M., and Robertson G.  1997   World broiler ascites survey.   1996  Poultry International. htrp:www.wattnetcomh”brary.

46. Maxwell M., Tullert G., and Burton F. 1987. Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia. Veterinary Science 43:331-338.

47. Mrobertson D., and Spence S. 1986. Studies on ascetics syndrome in broiler chickens. Veterinary Science.43:4781-543.

48. Mutrhead S. 1987. Research results leading to the accumulation of fluid in broilers. Feed Staffs.9: 1987.

49. Odum T. 1993. Ascites syndrome Overview and update. Poultry Digest .14-35.

50. Peacock A., Pickett C., Morris K., and Reeves T. 1990. Spontaneous hypoxemia and right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens raised at sea level. Biochemical Physiology.765-898.

51. Peabody D., He T.C. 2003. Right ventricular hypertrophy in fast growing broiler       chickens. Poultry Manegment. 537-541.                                                    

52 Reeves H. 1991. Improved   arterial   oxygenation   with     feed     restriction   in   rapidly   growing   broiler   chickens. Comparative Physiology. 99: 481-495.

53. Remigion H., Desroriyers V., and Marche H. 1996 Influence of increasing breast meat yield on muscle histology and meat quality in the chicken. Nutrition and Development 36: 523-530.

54. Scheele E, and J.T. Reeves. 1989. Stimulation of the metabolic rate in broilers and the occurrence of metabolic disorders. European Association of Animal Production. 43:251-255.

55. . Scheele E., and Dawait W.1991. Ascites in broilers. Experimental factors evoking symptoms related to ascites. Poultry Science 70:1069-1083.

56. Scheele E., Decupere E., and Schreure F. 1992. Ascites in broilers  and hormonal regulation of metabolic rate and fat metabolism. Poultry Science .71: 1971-1984.

57. Scheelle E.1993. Effects of nutritional factors on the occurrence of ascites and heart failure syndrome. Poultry Science .71:  149-178

58 Scholbrg A., Bermanr E., Bendheim  V., and Plavnik I.1991, Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Diseases. 35:681-684.

59. Seflxart A., Taylor A., Bass J., and Haynesjr B.1991. Hemoglobin potentate’s oxidant injury in isolated rat lungs. Veterinary Physiology.260: I980-1984.                       

60 Vidyadaran M., King A., and Kassim H.1990. Quantitive comparisons of lung structure of adult domestic fowl and red jungle fowl. Avian Pathology.19:558.

61. Wang S., Bottje S., and Dibner J.1995. Effect of amodarion on pulmonary hypertension syndrome, growth, and glutathione in broilers fed oxidized fat. Poultry Science.23: 74.

62. Wideman  R. 1984. The physiology of edema and ascites in poultry .PoultryPathology.34:189-217.

63. Wideman  R.1988. Ascites in poultry. International Poultry.6: 17.

64. Wideman R., and Bonje W. 1993. Current understanding of the ascites syndrome and future research directions. Nutritional and Technical Symposium. Novas.220-245.

65. Willibankman B.1999.Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Disease. 35:681 -634.

66. Witzel D., Huff J., and Elissalde K. 1990.Ascites in growing broilers. Poultry Science.69:741-745.

چکیده:

تأثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در آسیت جوجه های گوشتی

این تحقیق به منظور بررسی اثرات ( عملکرد ، وزن اندامهای انتخاب شده و پارامترهای خونی) افزایش سطوح و انواع پروستاگلندین بر روی جوجه های گوشتی به انجام رسید . تعداد 270 جوجه گوشتی یکروزه ( راس 308 ) در 27 عدد قفس زمینی به ابعاد 2×1 متر که هر کدام گنجایش 10 پرنده داشته ، جای گرفتند . این آزمایش با تزریق PGE و PGF در دو سطح (05/0 و 1/0 ) میلی گرم در کیلوگرم و افزودن داروهای ضد التهاب غیر استروییدی به آب جوجه ها انجام گرفت. آسپرین و ایندومتاسین به عنوان بلوک کننده های پروستاگلندین جهت تحریک و بزرگ کردن وریدها و جلوگیری از ایجاد لخته خون استفاده شدند

در سن 5 و 7 هفتگی نمونه های خونی از ورید بال جمع آوری و آنالیز شد و در سن 49 روزگی قبل از کشتار ، وزن نهایی بدن و بعد از آن اندامهای انتخاب شده ( کبد و قلب ) به طور انفرادی ثبت و به صورت درصدی از وزن بدن نشان داده شدند . نتایج حاصل از این تحقیق نشان دادند که افزایش سطوح انواع پروستاگلندین ها و آنتی پروستاگلندین ها تأثیری بر روی صفات عملکردی ( ضریب تبدیل غذائی ) و صفات فیزیولوژیکی اندام انتخاب شده     ( قلب ) نداشتند . در حالی که تأثیر معنی داری در روی وزن نهایی بدن (01/0 P < ) ، وزن کبد (05/0 P < ) و صفات فیزیولوژیکی هموگلوبین و هماتوکریت (01/0 P < ) نشان دادند. در نتیجه تزریق پروستاگلندین ها بدون توجه به نوع انها باعث افزایش مقادیر وزن کبد، هموگلوبین و هماتوکریت شد . داروهای ضد التهاب غیر استروییدی تأثیری در پیشگیری از سندرم آسیت نداشت

مقدمه

تغذیه و کنترل بیماری، برای آدمیان از بدوخلقت تا عصر حاضر، یکی از مسائل اساسی و مهم زندگی را تشکیل داده و امروزه با توجه به تمام پیشرفتهایی که در شئون مختلف حیات آدمی پدیدار گشته است، مسئله پاتوفیزیولوژی بیماری و تغذیه،‌از نظر اقتصادی و اجتماعی در درجه اول اهمیت جوامع بشری قرار دارد، بطوریکه سطح تمدن و درجه موفقیت هر جامعه‌ای را از چگونگی سلامتی، بهداشت و تغذیه آنها و همچنین کنترل بیماریها مورد ارزیابی قرار می‌دهند. در قرن اخیر تولید گوشت بواسطه صنعتی شدن پرورش طیور افزایش چشمگیری داشته است. از طرفی نیاز جامعه به این مواد پروتئینی به دلیل رشد جمعیت، تغییر الگوی مصرف و نیاز به مواد پروتئینی با حداقل مقدار چربی چند برابر گردیده است. افزایش جمعیت جهان از یکسو و تأمین پروتئین غذایی جوامع از سوی دیگر موجب گردیده است جهت رفع نیازهای تغذیه‌ای، تلاشهای مستمر و وافری با مد نظر قرار دادن خلاقیت و نو‌آوری در مسائل مربوط به تولید صورت گیرد. بدان جهت بشر ناگزیر گشته تا نه تنها تنوع منابع تأمین کننده غذایی با کیفیت متعارف را جستجو کند، بلکه به افزایش کمی و کیفی منابع شناخته شده نیز توجه خاصی داشته باشد. اکنون بشر تلاش می‌کند تا روند رشد دامها را هر چه بیشتر سرعت بخشد و در این راه روشهای مختلفی را بکار گرفته است

رشد دام پدیده حیاتی پیچیده ای است که عوامل تغذیه ژنتیک و متابولیک در آن نقش دارند.   همچنین رشد مهم ترین عاملی است که بر روی توان تولید و بهره وری دامها تاثیر گذاشته و دستکاری رشد دامها، جزء‌مهمی از روند کنترلی انسان بر روی دامهای اهلی می‌باشد. پیشرفت علم ژنتیک،  اصلاح نژاد و متعاقباً‌ افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه‌های گوشتی و به گزینی آنها بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین و بازده انرژی بالا منجر به افزایش حساسیت جوجه‌های گوشتی نسبت به سندرم آسیت گردیده است. سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیک صنعت پرورش جوجه‌ها گوشتی در دنیای امروز می‌باشد(2)

هم اکنون تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و از نظر اهمیت اقتصادی خسارات ناشی از این سندرم در جهان به یک میلیارد دلار می‌رسد. لذا برای تولید بیشتر و بهتر در صنعت مرغداری گوشتی ضرورت دارد که مدیریت پرورش جوجه‌های گوشتی بر اساس اصول علمی صحیح استوار باشد و هر فردی که در مدیریت مزارع گوشتی نقش دارد بایستی از فیزیولوژی و پاتو فیزیولوژی سندرم آسیت آگاهی کاملی داشته باشد. بر اساس گزارشات موجود، پروستاگلندنیها نقش عمده ای را در ایجاد سندرم آسیت و پاتوفیزیولوژی آن دارند و بکارگیری داروهای شبه آسپرینی (داروهای ضد التهاب غیر استروییدی) به عنوان مواد پیشگیری کننده در سندرم آسیت، باعث متاثر نمودن رشد و کنترل سندرم آسیت گردیده،‌ و همچنین سبب بهبود سلامتی و کاهش خسارات اقتصادی گردیده است(6)

اهداف طرح تحقیقاتی:‌

توجه به این مسئله که، اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در کنترل سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به دو صورت مطرح باشد

1 اثرات آنتی پروستاگلندینی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی

2 اثرات رقیق کنندگی در خون و کاهش علایم آزمایشگاهی سندرم آسیت

این اثرات موجبات بهبود میزان رشد، میزان مصرف و هضم غذا و وضعیت سلامتی را فراهم خواهد نمود. اکنون در راستای اهداف فوق و مدنظر قرار دادن پاتوفیزیولوژی سندرم آسیت لزوم بکارگیری داروهای پروفیلاکتیو و ارزان قیمت در قالب تحقیقی با استفاده از دو نوع پروستاگلندین در سطوح

مختلف و دارو‌های ضد التهاب غیر استروییدی در جوجه‌های گوشتی، انجام گیرد تا در صورت نیل به اهداف و نتایج مطلوب و سودمند، نسبت به ترویج و کاربرد عملی آن در مزارع پرورشی و مراکز تحقیقاتی و ; اقدام شود

آسیت:

1-1 – تعریف:

آسیت به معنای تجمع غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرالتهابی در یک یا چند فضا از فضاهای هشت گانه موجود در داخل محوطه بطنی طیور می باشد(1و52). منشاء این مایع نشت پلاسمای خون از عروق اندامها و بافتهای اشباع شده و بخصوص کبد می­باشد. در ماکیان غالبا تجمع در اطراف کبد (در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی) و اطراف قلب (فضای پریکاردیال) مشاهده می­گردد. ممکن است مقدار بسیار کمی مایع در اطراف ریه، بویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی مشاهده شود. اما این فضا بعلت محدود بودن، امکان انبساط ندارد. نشت مایعات از کبد ممکن است در پی آسیب دیدگی آن در اثر عوامل مختلف نظیر سموم و یا بطور رایج­تر در نتیجه فشار فیزیکی درون وریدهایی باشد که خون را از کبد خارج می کنند (20 ،16 و42 )

پس زدن خون به کبد و بدنبال آن نشت مایعات، عمدتا به سبب نارسایی دیواره عضلانی حفره بطن راست قلب اتفاق می­افتد. بطن راست، خون جمع­آوری شده از نواحی مختلف بدن بجز ریه­ها را توسط ­وریدهای مخصوصی دریافت کرده، سپس جهت اکسیژن­گیری مجدد، توسط سرخرگهای ویژه­ای به ریه­ها می فرستد. در صورت ضعیف شدن بطن راست، فشار خون در وریدهای متصل به آن افزایش یافته و در پی آن فشار خون در داخل کبد بالا رفته و نشت مایعات را سبب
می گردد (38 ،40و46)

 هنگامی که ادم کبدی حاوی مایع لنفی یا پروتیین بالا باشد، مایع جمع شده در فضای کبدی- صفاقی حاوی فیبرین خواهد بود. وجود فیبرین در سایر فضاهای محوطه شکمی دلالت بر آسیب دیدگی عروق

خونی دارد. به غیر از کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در سایر فضاها، غیرعادی تلقی می شود. در کیسه پریکارد جوجه های گوشتی بطور نرمال در سنین 6 تا 7 هفتگی 1 تا 3 میلی لیتر مایع وجود  دارد ولی مقادیر بیش از 4 میلی لیتر را می توان غیرطبیعی نامید (6 ،12 ،39و44)

لازم به ذکر است که ادم عبارت است از پرشدن مایع غیرالتهابی در نسوج بینابینی ارگانها و نسوج. ادم معمولا مایعی روشن و زرد رنگ بوده اما ممکن است خونین رنگ نیز مشاهده شود(1)

2-1 – تاریخچه: سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیکی صنعت پرورش جوجه های گوشتی در دنیای امروز می باشد. این سندرم اولین بار در جوجه های گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات بلند کشور بولیوی گزارش گردید . یکی از قدیمی ترین گزارشها در مورد بروز سندرم آسیت در طیور مربوط به سال 1933 است که حاکی از تجمع 1100 میلی لیتر مایع در شکم مرغی از نژاد پلیموت راک می باشد. در جوجه بوقلمونها برای اولین بار در سال 1946 از منطقه آیووا¹ واقع در آمریکای شمالی این سندرم گزارش گردید. سپس در سال 1958 گزارشات متعددی  مبنی بر بروز تلفات در طیور گوشتی ناشی از آسیت، از نواحی مختلف آمریکای شمالی مطرح شد. پس از آن بسرعت  سندرم آسیت بعنوان یکی از مشکلات رایج در گله های طیور نگهداری شده در مناطق مرتفع (با ارتفاع بیش از 1500 متر) در آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح گردید و به همین جهت در ابتدا به بیماری مناطق مرتفع² معروف شد که در برخی از موارد تلفات ناشی از آسیت به بیش از 30 درصد می رسید

 با پیشرفت علم ژنتیک و اصلاح نژاد و متعاقبا افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه­های گوشتی، تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است، چنانچه اکنون خسارات ناشی از این سندرم در کلیه مناطق از جمله مناطق کم ارتفاع و حتی­هم­سطح دریا مانند انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا و کوبا نیز مشاهده می شود (6و10). از نظر اهمیت اقتصادی، زیانهای ناشی از این سندرم افزایش یافته است. چنانکه اکنون خسارات ناشی از این سندرم افزایش یافته است که میزان ضرر و زیان سالانه ناشی از آسیت در جهان به یک میلیارد دلار می رسد (10)

در مورد سندرم آسیت و علل بوجود آورنده آن از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی صورت گرفته و در ضمن اطلاعات و عناوین گوناگونی را با توجه به علت شناسی آن به این سندرم نسبت داده اند. با بررسی منابع تابحال حداقل 15 نام مترادف و مختلف که همه آنها سندرمی با جراحات و علایم شبیه به هم را بیان می کند معرفی شده است

از جمله توکسمی گوارشی، آندوتلیوز، ادم، میوکاردیت، بیماری هیدروپریکارد، بیماری چربی سمی، ادم مرغان، بیماری ادم جوجه، نارسایی احتقانی قلب، بیماری ارتفاعات، هپاتیت توکسوپاتیک، لیپیدوز سمی، بیماری قلبی سمی و بالاخره آسیت که جدیدترین عنوان این بیماری است و شاید بیماری  آب آوردگی شکم ¹ اولین عنوان این سندرم بوده است (10). سندرم آسیت معمولا در سنین 3 تا 5 هفتگی دیده می شود، با این حال در موارد شدید حتی در سنین 3 تا 7 روزگی نیز ممکن است تجمع مایع آسیتی در محوطه شکمی پرنده  مشاهده گردد. میزان بروز آسیت در نرها بیش از ماده ها و در زمستان بیش تر از تابستان می باشد. همچنین آسیت علاوه بر ماکیان در سایر پرندگان مانند اردک، بوقلمونهای جوان و پرندگان شکاری نیز دیده شده است (2 ،11و49)

3-1 – روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی

سندرم آسیت در اثر مجموعه عوامل تغذیه ای، مدیریتی، محیطی و فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند که این عوامل را تحت عنوان اگزوژن یا خارجی و عوامل آندوژن یا داخلی تقسیم بندی می کنند. فاکتورهای محیطی که روی تامین اکسیژن در جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل ارتفاع بالا، تهویه نامناسب در مرغداری یا بیماریهای عفونی دستگاه تنفس می باشد و فاکتورهایی که روی نیاز اکسیژن جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل دمای پایین محیط، تغذیه، انرژی بالای جیره غذایی یا جیره غنی از کربوهیدارت، میزان چربی جیره، نوردهی مداوم، استرس در مرغداری نظیر تراکم زیاد و در کل هر عاملی که میزان متابولیسم را افزایش دهد سبب افزایش نیاز اکسیژن جوجه ها خواهد گردید

 (1 ،48و50)

فاکتورهای آندوژن ساختاری، نظیر تغییرات نسبی از نظر آناتومیک در سیستم های تنفسی و گردشی خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی، گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروق ریوی در طول رشد جوجه را می توان نام برد. همچنین فاکتورهای مسبب نظیر عارضه هیپروتیروییدیسم که با کاهش متابولیسم در ارتباط است و این ویژگی در نتیجه اصلاح این طیور جهت رسیدن به سرعت رشد بالا و بازده غذا بوجود آمده است.(41و45)

ریه پرندگان برخلاف پستانداران  غیرقابل ارتجاع بوده و در حفره صدری جای گرفته است. مویرگهای ریه فقط تا حد کمی می توانند متسع شوند تا جریان خون بیشتری اجازه عبور بدهند

ریه های ماکیان نسبت به سایر قسمت های بدن رشد آهسته تری داشته و ظرفیت ریه با رشد بسیار سریع عضله در جوجه های گوشتی سریع الرشد، متناسب نیست

دیواره بطنی راست در پرندگان بسیار نازک بوده و به عنوان یک پمپ حجمی تکامل یافته است. وقتی ازدیاد فشار بوجود می آید، بطن راست به این ازدیاد کاری با بزرگ شدن عضله، پاسخ می دهد. اگر فشار ریوی بالا بماند، بطن راست باید در مقابل این فشار، به عمل پمپ کردن خون در ریه ادامه دهد. بنابراین ضخیم تر و بزرگتر شده، تا جایی که عضله دهلیزی بطنی راست نمی تواند بطور موثری سوراخ دهلیزی بطنی را مسدود نماید، در نتیجه نارسایی دریچه ای و نارسایی بطن راست بوجود می آید. فشار خون سیاهرگ میان تهی بالا رفته و موجب افزایش فشار وریدباب، نشت پلاسما از کبد، انسداد لنف به سیاهرگ میان تهی و نهایتا آسیت می شود (1 ،2 ،10و20)

آنوکسی حاصل از هیپوکسی در پرندگان  کلیه ها را تحریک کرده و سبب تولید اریتروپوییتین از آنها میگردد و این هورمون تولید گلبولهای قرمز را در مغز استخوان تحریک و افزایش می دهد و باعث افزایش میزان هماتوکریت خون ، ویسکوزیته میشود. (1 و 19)

البته مسئله بروز آسیت فقط محدود به پرندگانی که در مناطق با ارتفاع بالا پرورش می یابند و اولین بار توسط کینوا و همکارانش در سال 1974 گزارش گردید نمی شود. زیرا موارد بروز آسیت در گله هایی که در مناطق هم سطح با دریا، نگهداری می شدند نیز دیده شده است. افزایش حساسیت جوجه های گوشتی به این بیماری با پیشرفتهای ژنتیکی و تغذیه ای جهت بهبود ضریب تبدیل غذایی و سرعت رشد بالای پرندگان همراه شده است. در واقع مطالعات قبلی نشان داده است که در جوجه های گوشتی که از گله های مادر متفاوت، از نظر میزان سرعت رشد و ضریب تبدیل غذایی انتخاب شده بودند میزان حساسیت برای ابتلاء به سندرم آسیت متفاوت بود.(1 ،5 ،47و61)

در پرندگانی که در مناطق هم سطح دریا پرورش یافته بودند، رابطه معنی داری بین هیپوکسی ایجاد شده بعلت سرعت رشد بالا، افزایش فشار ریوی و هیپرتروفی کبد وجود داشته است و مورد اخیر بعنوان مرحله مقدماتی در بروز آسیت محسوب می شود (8  ، 12 و 35)

میزان متابولیسم جوجه های گوشتی با سرعت رشد بالا، بسیار زیاد بوده و در شرایطی که تهویه مرغداری مناسب نباشد و همچنین مرغداری در یک منطقه با ارتفاع بالا باشد، اکسیژن فاکتور تعیین کننده ای است که روی سلامت و نحوه رشد گله تاثیر می گذارد. نیاز بالای اکسیژن همراه با کاهش دسترسی به اکسیژن منجر به ایجاد هیپوکسی و آنوکسی می گردد (1)

. 4-1 – فاکتورهای خارجی و مدیریتی در ایجاد سندرم آسیت

1-4-1- فاکتورهای تامیین کننده اکسژن مورد نیاز جوجه های گوشتی

1-1-4-1- ارتفاع بالا (کاهش میزان اکسیژن محیط)

افزایش ارتفاع موجب کاهش فشار اکسیژن محیط می گردد و هیپوکسی ناشی از ارتفاع، باعث افزایش فشار عروق ریوی بصورت حاد می شود. در ارتفاع هم سطح دریا، غلظت اکسیژن 9/20 درصد اتمسفر را تشکیل می دهد و به ازای هر 500 متر افزایش ارتفاع، در حدود یک درصد از این نسبت کم می شود. از طرفی دیگر، از نظر توانایی اشباع اکسیژن خون، اختلاف زیاد در بین پرندگان وجود دارد. بعنوان مثال مشاهدات تجربی نشان داده است که جوجه های نژاد لگهورن در ارتفاع 3000-2500 متر (اکسیژن 15 درصد) علایم درمانگاهی و تغییرات فیزیولوژیکی خاصی را نشان نمی دهند ولی فشار پایین اکسیژن در ارتفاعات بالای 1500 متر باعث هیپوکسی در جوجه های گوشتی می گردد (5  ، 9  ،42 و 52)

همچنین در چندین مطالعه دیگر، اثرات ارتفاع مختلف نیز مشاهده شده است. نتایج بررسی های فوق نشان داده است که افزایش ارتفاع و کاهش فشار اکسیژن ناشی از آن، باعث افزایش درصد وقوع آسیت و افزایش نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن می شود(60 ،61و62)

همچنین این امر گاهی باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش رشد، افزایش برخی فاکتورهای خون از قبیل گلبولهای قرمز، میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت می گردد (54 ،57و63)

در مقایسه اثرات ارتفاعات مختلف مشاهده می شود که هر چه ارتفاع بیشتر باشد این تغییرات بیشتر می شود(1 ،2 ،11و14)

2-1-4-1 – سرما

سرما در مناطق محیطی با ارتفاع پایین سبب افزایش نیاز به اکسیژن می گردد. افزایش نیاز به اکسیژن جهت بالا بردن متابولیسم بدن در درجه حرارت پایین و جهت حفظ و ثابت نگه داشتن دمای بدن الزامی است. (1و2)

لذا در فصل زمستان بعلت پایین آمدن دمای محیط این شکل حادتر شده و اگر دو عامل ارتفاع زیاد و سرما بطور همزمان توام باشند، مشکل آسیت تشدید خواهد شد (جدول 1-1)

نقش سرما در سندرم آسیت توسط ریورا و همکاران ( 1980 )در جوجه های گوشتی توصیف شده است. کاهش درجه حرارت محیط، ترشح هورمون تحریک کننده تیرویید   را افزایش می دهد(52)

گزارش شده است_،  در پرندگانی که در محیط های سرد نگهداری می شوند، بعلت افزایش فعالیت های متابولیکی، میزان T3پلاسما بالاتر و T4 (بدلیل افزایش تبدیل T4 به T3) پایین تر از پرندگان پرورش یافته در شرایط محیط طبیعی می باشد(1و7)

همچنین افزایش میزان هماتوکریت، پلی سایتمی و بالا رفتن ویسکوزیته خون در سرما تایید کننده افزایش فعالیت خون سازی، بعلت هیپوکسی ناشی از بالا رفتن فعالیتهای متابولیکی می باشد(37و38)

همچنین تحقیقات نشان داده است که در جوجه های گوشتی پرورشی در محیط سرد_، وزن بدن، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن در روز 49 پایین تر بوده است (4و14)

3-1-4-1 – تغذیه:

1-3-1-4-1  – شکل جیره

تغذیه با جیره آردی، بجای جیره پلت، موارد وقوع آسیت را در مناطق کم ارتفاع و سرد سیر کاهش می دهد. حتی این موضوع زمانیکه غذای پلت شده به شکل جیره آردی درآید نیز صادق است. جوجه های  گوشتی سریع الرشد می توانند مقادیر مشابه غذای تهیه شده به شکل آردی را همچون زمانیکه غذا به شکل کرامبل یا پلت تهیه شده است مصرف نمایند_، لذا میزان رشد، هنگام مصرف غذا به شکل جیره آردی عقب می افتد. بعلاوه تراکم غذای پلت شده، در مقایسه با جیره آردی بیشتر بوده و سبب افزایش میزان  متابولیک پرنده می گردد_، لذا مصرف اکسیژن نیز بیشتر می گردد (40 ،41و42)

در هنگام استفاده از غذای پلت شده، میزان مصرف غذا در واحد زمان افزایش می یابد و افزایش انرژی دریافت شده موجب بالا رفتن میزان رشد می گردد و در نتیجه رشد سریع، نیاز به اکسیژن افزایش یافته و با ایجاد هیپوکسی، منجر به افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شود(40 ،41 ، 55 ،61 ،65و66)

با توجه به بالا بودن سرعت رشد در هفته های اول زندگی جوجه های گوشتی، استفاده از غذای آردی در 28 روز اول دوره پرورشی می تواند منجر به کاهش میزان بروز آسیت در جوجه های گوشتی شود. در این حالت اگر چه در هفته های اول، میزان مصرف دان تنها محدود به تامین نیازهای نگهداری بدن می گردد، اما وزن نهایی قابل جبران می باشد (1 ،5و40)

2-3-1-4-1  – انرژی جیره

جیره با انرژی قابل متابولیسم بالا، حساسیت جوجه های گوشتی را، به سندرم آسیت افزایش می دهد که احتمالا، بدلیل ایجاد رشد سریع می باشد. انرژی مورد نیاز جهت رشد و نگهداری_، از طریق اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیهای موجود در جیره تامین می شود. اکسیژن در مراحل مختلف اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیها، مورد استفاده قرار می گیرد اما در انواع واکنش های اکسیداسیون مقادیر متفاوتی از اکسیژن جهت تامین انرژی مورد نیاز است(38)

 براساس تحقیقات انجام شده، بیشترین میزان فعالیت متابولیکی جوجه های گوشتی، در هفته های دوم و سوم دوره پرورشی است و پس از آن به سرعت کاهش می یابد. این وضعیت باعث ایجاد اختلاف بین مقدار اکسیژن دریافت شده و مقدار واقعی اکسیژن مورد نیاز پرنده می شود. در هفته های دوم و سوم زندگی طیور گوشتِی، این اختلاف شدیدتر از سایر مراحل زندگی می باشد و لذا در این سنین بدلیل افزایش احتمال هیپوکسی میزان حساسیت پرنده بالاتر می باشد (66)

بنابراین بالا بودن میزان انرژی جیره در هفته های اول  زندگی جوجه های گوشتی_، سبب افزایش میزان بروز آسیت می گردد. بطوریکه در یک بررسی، به هنگام تغذیه جوجه های گوشتی با جیره حاوی 3100-3000 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلو غذا میزان بروز آسیت دو برابر حالتی بود که از جیره حاوی 2950-2850 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلوگرم غذا استفاده شد. این اختلاف انرژی با افزودن چربی به جیره ایجاد شده بود و در نتیجه مشخص شد که افزودن چربی به جیره جوجه های گوشتی در 14 روز اول دوران زندگی، از طریق بالا بردن میزان متابولیسم و افزایش میزان نیاز به اکسیژن، موجب افزایش حساسیت پرنده به آسیت می شود(28 ،41و54)

بنابراین توصیه می شود که به منظور پیشگیری از وقوع آسیت، در جیره آغازین جوجه های گوشتی جوان از چربی بعنوان منبع انرژی استفاده نشود (1 ،8 ،63و64)

3-3-1-4-1  -پروتیین جیره

نسبت انرژی به پروتیین جیره نیز اهمیت زیادی در جیره جوجه های گوشتی دارد. جوجه هایی که از جیره های پرانرژی تغذیه می کنند برای دسترسی به حداکثر رشد، به پروتیین بیشتری نیاز دارند (8 )

تغذیه با سطوح بالای پروتیین و اسیدهای آمینه موارد وقوع آسیت را افزایش داده است. لاین های گوشتی پرورش یافته در مناطق نسبتا مرتفع (بیش از 1500 متر ارتفاع از سطح دریا) و با جیره غذایی  حاوی پروتیین زیاد نسبت به آسیت حساسیت بالایی نشان می دهند (8 و13)

افزایش پروتئین جیره نسبت به انرژی سبب پلی سیتمی شده و باعث افزایش فشار خون ریوی در گله های گوشتی  می شود. پروتیین اضافی د آمیناسیون نیتروژن اضافی را بصورت اسیداوریک افزایش داده و فرایند این واکنش،  یک روند انرژی خواه بوده که نیاز به اکسیژن را  افزایش داده  و سبب هیپوکسی و در نهایت آسیت می شود(7و11)

کوای و همکاران (1974)جولیان (1993)  توصیه نموده اند که جیره با پروتیین و انرژی کم در طول 14 روز اول جهت کنترل آسیت تجویز گردد (21و40)

4-3-1-4-1  – چربی جیره

چربی جیره،  نیاز به اکسیژن را افزایش می دهد.  همچنین بنا به اظهار اسکل و همکاران (1993 )چربی جیره، با افزایش میزان هماتوکریت_، حساسیت جوجه های  گوشتی را به آسیت افزایش می دهد. جیره های غذایی با چربی بالا (31 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 4/24 درصد پروتیین خام) سبب افزایش رشد و میزان وقوع آسیت در مقایسه با جیره های با چربی کم (10 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 6/21 درصد پروتیین خام) می شوند به هر حال جیره های حاوی چهار درصد چربی وقوع آسیت را در اثر انرژی قابل متابولیسم افزایش نمی دهد (8و57)

5-3-1-4-1  – تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی

 اوون و همکاران ( 1993 ) اظهار نمودند که تغذیه جیره های قلیایی می تواند موارد وقوع آسیت را کاهش دهد_، در حالیکه جیره های اسیدی سبب اسیدوزیس همراه با افزایش انقباض عروق ریوی می گردد. که در نهایت سبب  افزایش فشار خون ریوی و نارسایی قلب بروز می کند

اسیدوزیس متابولیک، انقباض عروق ریوی را افزایش داده در حالیکه آلکالوزیس سبب اتساع عروق می گردد. جیره غذایی با کلراید بالا سبب افزایش موارد آسیت می گردد در حالیکه کلراید کمتر و بی کربنات بالا موارد آسیت را کاهش می دهد. بیکربنات سبب اتساع عروق ریوی، افزایش در اشباع اکسیژن خونی و افزایش ظرفیت حمل اکسیژن و در نهایت کاهش موارد وقوع آسیت می گردد (29)

6-3-1-4-1  – سدیم جیره

موارد وقوع آسیت در گله های گوشتی در طول 21 روز اول می تواند در اثر افزایش سدیم جیره غذایی افزایش یابد. سدیم جیره حدود 2/0 درصد و سدیم آب حدود 12/0 درصد قابل توصیه است. افزایش سدیم با نمک طعام جیره انعطاف پذیری اریتروسیت ها را کاهش می دهد_، لذا با افزایش مقاومت اریتروسیت ها در مقابل جریان خون، انقباض عروق ریوی و فشار خون ریوی افزایش یافته و در نهایت منجر به نارسایی قلبی می گردد. سطح بالای پتاسیم جیره موارد وقوع آسیت را افزایش داده _، زیرا که یونهای مثبت در شروع آسیت نقش دارند (20 و 66)

2-4- 1  - نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت

اصلاح نژاد و تغییرات ژنتیکی نقش قابل توجهی در شیوع آسیت داشته است. خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفس طیور میزان حساسیت گله های گوشتی را به سندرم افزایش فشار خون ریوی افزایش می دهد. افزایش جریان خون جهت تامین اکسیژن مورد نیاز متابولیسم در جوجه های گوشتی سریع الرشد، موجب افزایش فشار جهت جریان یافتن خون در مویرگهای ریه می گردد. این افزایش فشار، بار کاری قلب راست را افزایش داده موجب وقوع موارد نارسایی بطن راست و آسیت می گردد(1_،5و14  )

معمولا جوجه های گوشتی و مرغان تخمگذار از نظر خصوصیات پرورشی، انتخاب و اصلاح می شوند. نحوه مدیریت پرورش این حیوانات باید طوری باشد که خصوصیات ژنتیکی این حیوانات در دوره پرورشی بروز نماید و گرنه از نظر تولیدی_، خسارات فراوانی ایجاد شده و انواع بیماریهای متابولیک در گله دیده خواهد شد (1و10)

از این گذشته احتمال وجود فاکتورهای آندوژن ساختاری نظیر تغییرات نسبی در سیستم های تنفسی و گردش خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروقی ریوی را نمی توان نادیده گرفت

همچنین فاکتورهای مسبب دیگر، نظیر عارضه هیپوتیروییدیسم، که با کاهش متابولیسم بدن در ارتباط بوده و در نتیجه اصلاح نژاد این طیور جهت دستیابی به رشد سریع و بازده تبدیل غذا می باشد، نیز می توانند دخیل باشند. مکانیسم های دخیل آندوژنی می توانند از همان دوران جنینی شروع به فعالیت نمایند(24)

در هر صورت فشار شدید انتخاب در راستای نیل به رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی پایین یا تولید تخم بیشتر، نیاز طیور به پروسه متابولیک را افزایش می دهد. شرایط مناسب و مستعد کننده محیطی و استراتژیهای غذایی، پیش زمینه بروز خصوصیات فنوتیپیک مربوط به پتانسیل های ژنتیکی برای میزان بالای تولید می باشند. بالاخره سطح پتانسیل ژنتیکی جهت افزایش تولید، محدود می باشد لذا تعیین دقیق ارتباط بین جیره غذایی و سایر فاکتورهای محیطی و همچنین فاکتورهای ژنتیکی می تواند مهمترین نقش را در کنترل بیماریهای متابولیک بویژه آسیت داشته باشد (13_،14و15)

فاکتورهایی که در مراحل اولیه رشد جوجه، شرایط هیپوکسی را فراهم می کنند وقوع سندرم آسیت را بعدا تشدید خواهند نمود. در لاین های حساس شرایط هیپوکسیک در طول دوره انکوباسیون تخم مرغ نطفه دار موارد وقوع آسیت را در سنین بالا افزایش داده است(18). رشد ناکافی ریه ها یا عروق ریوی بویژه در لاین های گوشتی ممکن است مهمترین علت سندرم فوق تلقی گردد

در روند اصلاح نژاد، شاخص انتخاب پرندگان با عضلات حجیم_، هماهنگ با رشد سیستم تنفسی و قلبی – عروقی نبوده است(38)

نظر به اینکه تیرویید وظیفه مهمی را در تنظیم مکانیسم های متابولیکی به عهده دارد، لذا فاکتورهایی که عملکرد تیرویید را تحت تاثیر قرار می دهند احتمالا حساسیت گله را به آسیت افزایش می دهند (48)

1-2-4-1- بیماری ریوی

مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در word

 مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در word دارای 56 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در word

فصل اول کلیات            
بخش اول معرفی خانواده پاستورلاسه           
پاستورلا مولتوسیدا        
خصوصیات کشت و واکنشهای بیوشیمیائی           
اپیدمیولوژی باکتری پاستورلا مولتوسیدا              
عوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا              
بخش دوم بیماریزایی           
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در گاو     
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در گوسفند           
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در طیور              
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در خرگوش        
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در انسان              
فصل دوم مواد و روش کار               
بخش اول مواد و محیط کشت های لازم            
بخش دوم جداسازی و تعیین هویت      
بخش سوم آنتی بیو گرام      
فصل سوم نتایج           
فصل چهارم بحث        
منابع                 

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در word

1-    استرایتون، ادی. «بیماریهای گوسفند». ترجمه صمد راسخی. جلال صابری. انتشارات نوربخش تهران

2-    حسنی طباطبائی، ع، فیروزی، ر.:«بیماریهای باکتریی دام». انتشارات دانشگاه تهران. 1380

3-  جباری و همکاران(2000) : جباری،ا.،اسماعیلی،ف،وصفی  مرندی،م،پوربخش،س،ع،

4-    رحیمی، محمد کریم. «میکروبیولوژی پزشکی». انتشارات آییژ، ویرایش دوم بهار 1383

5-    زینالی، عسگر. رسول روح‌الامین. «پرورش و بیماریهای خرگوش.» چاپ اول

6-  زهرایی محمد تقی و شایق جلال ( میکروب شناسی دامپزشکی و بیماریهای میکروبی _ بخش بیماریهای باکتریایی (ترجمه ) انتشارات دانشگاه تهران 1386

7-    شیمی، احمد. «باکتری‌شناسی دامپزشکی و بیماریهای باکتریهایی دام». چاپ اول. موسسه نشر جهاد.1376

8-    نورمحمدزاده، فریدون، «بیماریهای گاو با اطلس رنگی. جلد دوم. انتشارات نوربخش تهران. 1376

 9-    Bruner, W.D., Gillespie., (1973). Hagain’s infections diseases of domestic aimals, 6^th Comstock, cornell. Pp173-

10-  Carter, GR., 1955. studies on pasteurella multocida haemagglutination test for the identi. Cation of serological types. American Journal of veterinary Research 16, 481-

11-  Catry B.,.J., Laevens H., Devriese L.A., Opsomer G., de Kurif A. 2003.Antimicrobial resistance in livestock.J .Vet .Pharmacol. Ther.26, 81-

12-  Kehrenberg C.,Walker R.D ., Wu C.C., Schwarz S. 2005.Antimicrobal resistance in Pasteurellaceae.American Society for microbiology

13-  Quinn P.J., Carter M.E., Markey B., Carter G.R. (1994): pasteurella species. In: clinical veterinary microbiology wofle publisning, Mpsby-Year Book Europe limited, iondoa. 254-

14-  Rimler, R.B., Glisson, J. R., 1997. fowl holera. In: calnek, B.W, Barnes, H.J, Beard, C.W., Mc. Doggald, L.R, Saif, Y.M. (Eds), Diseases of poultry, 10^th ed. State university press, Ames, Ia, pp

15-  Seleim R.S.,(1998) Review: Major pathogenic componeats of pasteurlla multocida isolated from animal origin

چکیده

 پاستورلا مولتو سیدا باکتری گرم منفی میله ای کوتاه و فاقد خار و تاژک است پر گنه های پاستورلا مولتو سیدا به 3 صورت موکوئیدی – صاف یا فلور سنت و خشن یا آبی میباشد بیماریزای در گاو به دو صورت سپتی سمی هموراژیک و پاستورلوز ریوی بروز می کندعوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا عبارتند از کپسول – فیمبریه – پروتئین غشاء خارجی – اندوتوکسین لیپو پلی ساکارید – توکسین – سیدروفور – آنزیمهای خارج سلولی و پلازمید

روش کار استفاده از الگوی شرکت پادتن طب و دیسکهای آنتی بیوتیکی این شرکت است

مقاومت باکتری پاستورلا در مقابل پنی سلین و لینکو مایسین و در فرم کمتر در مقابل استرپتو مایسین و امپی سیلین که نشان از افزایش مقاومت دارویی در بازار ایرا ن است که می تواند در اثر مصرف بی رویه و غیر علمی بیشتر هم شود

مقدمه

اعضاء خانواده پاستورلاسه باسیل های کوچک گرم منفی و هوازی یا بی هوازی اختیاری هستند و اغلب آنها به سختی رشد می کنند( زهرایی – شایق 1386) پاستور لا مولتوسیدا فلور طبیعی دستگاه تنفسی فوقانی در بسیاری از حیوانات است (  ,Biberstein 1978 و Mutters و همکاران 1989). این ارگانیزم عامل ایجاد طیف وسیعی از بیماریهای دامی بوده که از آن جمله می توان به پنومونی ایجاد شده توسط آن در گاو و گوسفند و سپتی سمی هموراژیک در گاو و گاو میش اشاره کرد(Quine و همکاران  1994).

 اگر چه پاستورلا مولتوسیدا پاتوژن بسیار مهم در ایران محسوب می گردد اما تحقیقات بسیار کمی در خصوص آن صورت گرفته است. تحقیقات مذکور نیز در خصوص جدایه های پاستورلا مولتوسیدا از پرندگان می باشند.(ستوده نیا و همکاران 1986 جباری و همکاران2001 و جباری همکاران2006  )

تحقیقات صورت گرفته در این پروژه در مورد مفاومت دارویی در پاستورلا مولتوسیدا در گاو و گاومیش و چند نمونه گوسفندی  می باشد که تنایج آن با اطلاعات منتشر نشده( شایق جلال و همکاران ) قیاس داده شده

بخش اول

1- 1- معرفی خانواده پاستورلاسه

1-1- 1- معرفی خانواده

خانواده پاستورلاسه [1] شامل:  گونه‌های گالی ‌باکتریوم، هموفیلوس، هیستوفیلوس، منهمیا، پاستورلا، فوکونوباکتر می ‌باشد همه گونه‌های این خانواده  به جز گالی باکتریوم و لومپیلا از ناحیه بطنی اردکهای معمولی جدا می ‌شوند اعضاء خانواده پاستورلاسه باسیل‌های کوچک گرم منفی و غیر متحرک و هوازی یا بی ‌هوازی اختیاری هستند و اغلب آنها به سختی رشد می ‌کنند و برای جداسازی به محیط‌های غنی شده نیازمند هستند. در جداسازی از نمونه تازه رومانوفسکی[2] خصوصیات رنگ‌آمیزی دو قطبی[3] دارند معمولاً اعضاء خانواده پاستورلاسه اکسیداز مثبت دارند و این خصوصیت اعضاء این خانواده را از اعضاء انتروباکتریاسه جدا می ‌کند پاستورلاهای اصلی دستخوش تغییرات طبقه‌بندی در طی چند سال اخیر شده اند(زهرایی – شایق 1386)

اعضاء خانواده پاستورلاسه به آسانی از غشاء موکوس و بافتها و از ترشحات میزبانها عبور می ‌کنند واکنشهای مربوط به اکسیداز و فسفاتاز و حساسیت به بنزیدیپسین[4]  از معیارهای خوب و مفید تشخیص برای اعضاء این خانواده است اصولاً باکتریهای جنس پاستورلا به طور اولیه برای حیوانات اهلی، وحشی و پرندگان بیماریزا می ‌باشند ولی باعث بروز بیماریهای مختلف در انسان نیز می ‌شوند. عفونتهای پاستورلا شایع‌تر از بیماریهای بالینی ناشی از آن است و بیماری اغلب به دنبال استرس‌هایی نظیر تجمع دام، سرما، حمل و نقل و یا عفونتهای همزمان بروز می ‌کند. از میان گونه‌های مختلف پاستورلا دو گونه یعنی پاستورلا مولتوسیدا[5] و منهمیا همولیتیکا[6] (پاستورلا همولیتیکا) در بیماریزایی دام‌های اهلی و وحشی حائز اهمیت می‌باشند(طباطبایی و فیروزی 1380)

1-2- پاستورلا مولتوسیدا

1-2-1- خصوصیات ظاهری باکتری پاستورلا مولتوسیدا

پاستورلا مولتوسیدا باکتری گرم منفی، میله‌ای کوتاه در اندازه 4/0 میکرون پهنا و 8/0-4/0 میکرون درازا دارد با رنگ‌آمیزیهای  رایت و گیمسا خصوصیات دوقطبی بودن باکتری مشخص می ‌شود، به این صورت که دو قطب باکتری بیشتر رنگ‌ می ‌گیرد و تیره‌تر به نظر می ‌رسد. این باکتری فاقد خار و تاژک است. بیشتر گو نه‌های پاستورلا مولتوسیدا در کشت‌های تازه ماده کپسول مانند تولید می ‌کند که خیلی ناپایدار است و به سرعت از بین می ‌رود

1-2-2- خصوصیات کشت و واکنشهای بیوشیمیائی

پاستورلا مولتوسیدا در محیط کشت حاوی خون یا هماتین بخوبی رشد می ‌کند باکتری در محیط ژلوز خوندار همولیز ایجاد نمی ‌نماید ولی ممکن است یک تغییر رنگ قهوه‌ای در محیط اطراف پرگنه‌ها مشاهده شود پاستورلا مولتوسیدا در درجه حرارت 25 تا 40 درجه سانتیگراد رشد می ‌کند ولی درجه حرارت مناسب 37 درجه سانتی‌گراد است((Quine et al

پاستورلا مولتوسیدا در محیط‌های حاوی صفرا (ژلوزمکانکی) قادر به رشد نمی ‌باشد که این خصوصیت وجه تشخیص خوبی از دیگر پاستورلاها می ‌باشد این باکتریها در 55 درجه سانتی ‌گراد و در حضور 5/0 درصد فنول در مدت 15 دقیقه از بین می ‌روند  پرگنه‌ها در محیط ژلوز خوندار صاف، مدور، خاکستری، محدب، با قطر حدود 2-1 میلی‌متر و همراه بوی مخصوص اند. بعضی گو نه‌ها بخصوص پرگنه‌های جدا شده از دستگاه تنفسی کپسولی از جنس اسید هیالورونیک تولید می ‌کنند و پرگنه‌های آبکی تا مخاطی مشاهده می‌شود گونه‌های حاد دیگر این باکتری پرگنه‌های صاف و شفاف تولید می ‌کنند که در کشت مجدد این پرگنه‌ها ابتدا مات و سپس به شکل خشن که آبی رنگ است تبدیل می ‌شوند این انواع، غیر حاد و فاقد کپسول می ‌باشند

  بطور کلی در پاستورلا مولتوسیدا سه نوع پرگنه بر روی ژلوژ رشد می ‌کند

1-  پرگنه‌های موکوئیدی که بزرگ می ‌باشند وحدت آنها برای موش متوسط است. این پرگنه‌ها با روشهای سرولوژیکی معمول قابل طبقه‌بندی نمی ‌باشند

2-    پرگنه‌های صاف یا فلورسنت که اندازه‌های آنها متوسط است، پرگنه‌ها پخش   می ‌باشند و تقریبا برای موش حدت‌دار است

3-    پرگنه‌های خشن یا آبی که اندازه آنها کوچک است، حدت کمی برای موش دارند و بطور خودبخود قابل جمع شدن هستند

رشد باکتری در محیط آبگوشت حاوی سرم به صورت رسوب لزج می ‌باشد(Carter et al ..1955) از خصوصیات بیوشیمیایی این باکتری تولید عدم سولفید هیدروژن،  وتولید کاتالاز، اندول و احیاء نیترات و عدم ذوب ژلاتین است خصوصیات پاستورلا مولتوسیدا و وجه تفریق آنها از دیگر گونه‌های پاستورلا در جدول 1-1 خلاصه شده است

1-2-3- اپیدمیولوژی باکتری پاستورلا مولتوسیدا

 بیماریهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در تمام دنیا و تقریبا در تمام گونه‌های دامی بروز می ‌کند این باکتری فلور طبیعی ناحیه دهانی حلقی پستانداران است این باکتری عامل ضررهای اقتصادی در صنعت پرورش گاو گوشتی و بره می ‌باشد بیشتر عفونت‌ها در اثر حمله باکتری به دلیل برخورد با استرس  است ولی انتقال از منابع خارجی نیز ممکن است به وسیله ریز قطره‌ها و یا تماس مستقیم اتفاق بیافتد و بدلیل اینکه عمر باکتری در محیط کوتاه ولی در لاشه زیاد است لذا انتقال بین دامها اغلب بوسیله ریزقطره یا غذا و آب آلوده است. موارد فوق بخصوص در انتقال بیماری در اپیدمی وبای خوکها و سپتی‌سمی هموراژیک در گاو و گاومیش در مناطق حاره‌ای اهمیت دارد کنه و کک به عنوان ناقلین طبیعی نیز شناخته شده‌اند. برخلاف پستانداران، باکتری مذکور فلور طبیعی با تلفات زیاد همراه می‌باشد و تک‌گیری بیماری در آهو در جنوب آفریقا گزارش شده است استرس و عفونتهای ویروسی در بیماری سپتی‌سمی هموراژیک[7] گاو، گوسفند و وبای مرغان از اهمیت کمتری برخوردار است زیرا گونه‌های درگیر در این بیماری شدیدا مهاجم هستند و باکتری به طور اولیه بیماریزا می‌باشد. بیشتر موارد شیوع بیماری تنفسی در گاو و خوک به علت تهاجم باکتری از منبع داخلی ناحیه دهانی حلقی است. استرسهای مختلف از قبیل حمل‌ونقل، عفونتهای ویروسی، هوای بد، تغذیه بد، تجمع زیاد دام منجر به رشد و تکثیر باکتری در مخاط دهانی حلقی می‌شود و متعاقب آن باکتری به قسمتهای پایینی دستگاه تنفس نفوذ می‌کند. عفونتهای اولیه ویروسی و مایکوپلاسمایی عامل مستعد کننده‌ای در جهت ابتلاء به تهاجم ثانویه پاستورلا مولتوسیدا می‌باشند و علت آن اختلال در اعمال ماکروفاژی آلوئولی و آسیب به مکانیسم تصفیه مژه‌ای مخاطی در نای و نایژه‌ها می‌باشد. بعلاوه آماس موضعی منجر به آبکی شدن مخاط و متعاقب آن عطسه و سرفه می‌شود(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

گونه‌های تیپA پاستورلا مولتوسیدا به عنوان مهاجم ثانویه جراحات تنفسی در گاو و گوسفند در بز شناخته شده است. وقوع بیماری با بعضی عفونتهای دستگاه تنفسی مانند پاراآنفلوانزای تیپ 3 و رینوتراکئیت و عفونتهای مایکوپلاسمایی ارتباط دارد. در آمریکا در پاییز و اوایل زمستان و بخصوص در دامپروریهای بزرگ که تجمع گاوهای جوان حساس وجود دارد، بسیار گسترده است. در چنین جمعیتی عفونتهای ویروسی و مایکوپلاسمایی شرایط را برای بروز پنومونی پاستورلایی مساعد می ‌نماید و علاوه بر استرس، حمل و نقل عوامل دیگر در واگیری پنومونی ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در گاو موثر است که تلفات زیادی را بدنبال دارد. معمولا عوامل محیطی و عفونتهای ویروسی معمولا قبل از ذات‌الریه شایع می ‌شوند(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

اکثر سویه‌های کشنده پاستورلا مولتوسیدا کپسولهایی با اندازه‌های مختلف تولید می ‌کنند که این کپسولها از جنس کربوهیدرات است. آقایان شارمن و سایر همکارانش مشاهده کردند که از 102 تا از 104 سویه پاستورلا مولتوسیدا تولید آنزیم پوشش سطحی موسوم به نورامیداز را می‌کنند شاید بتوان گفت مهمترین نقش پاستورلا مولتوسیدا در اپیدمی بیماری این است که این باکتری ممکن است به عنوان حمل کننده ثانویه باکتری باشد. عفونتهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در شکل حاد باعث ایجاد یک نوع عفونت خونی که بطور مکرر توام با گرفتگی نسوج و خونریزی زیر پرده صفاق و عفونت روده باریک را نیز بدنبال دارد. در شکل خفیف‌تر بیماری توام باعفونت فیبرین و زخمهای مربوط به خونریزی در موکوس و در غلاف تاندون‌ها است. تیپ مزمن بیماری باعث ایجاد آبسه می‌شود و کم‌خونی و اسهال و سوء هاضمه نیز از اثرات تیپ مزمن بیماری است(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

1-3- عوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا

[1] – Pasteurellacae

[2] – Romanofsky stain

[3] – Bipolar stainina

[4] – Banzidipsin

[5] – Pasteurella multocida

[6] – Mennheamia haemolytica

[7] – Hemorrhagic Septicemia

 

مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در word

 مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در word دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در word

چکیده    
مقدمه    
مواد و روشها    
3ـ نتایج    
1ـ3ـ مقایسه غلظت کلسیم درون سلولی با ترشح اسدسیون توسط غدد سینهای    
2ـ3ـ اثر PTTH بر کلسیم درون سلولی در غدد سینهای در شرایط این ویترو    
3ـ3ـ وابستگی افزایش کلسیم تحریک شده توسط PTTH به ذخایر کلسیم درون سلولی یا کلسیم برون سلولی    
4ـ3ـ مطالعه داروشناختی از کانالهای کلسیمی غشاء پلاسمایی    

References

Berridge, M.J., 1997. Elementary and global aspects of calcium signalling. Journal of Experimental Biology 200, 315–319 Birkenbeil, H., 1996. Involvement of calcium in prothoracicotropic stimulation of ecdysone synthesis in Galleria mellonella . Archives of Insect Biochemistry and Physiology 33, 39–52 Bollenbacher, W.E., Granger, N.A. Endocrinology of the prothoracicotropic hormone, in: Kerkut, G.A., Gilbert, L.I. (Eds.) Comprehensive Insect Physiology, Biochemistry and Pharmacology, vol. 7, Pergamon Press, Oxford, 1985, pp. 109–151 Eusebio, E.J., Moody, W.J., 1986. Calcium-dependent action potentials in the prothoracic gland of Manduca sexta. Journal of Experimental Biology 126, 531–536 Gallo-Payet, N., Grazzini, E., Coˆ te´ , M., Chouinard, L., Chorva´ tova´ , A., Bilodeau, L., Payet, M.-D., Guillon, G., 1996. Role of Ca2 + in 286 H. Birkenbeil /Journal of Insect Physiology 44 (1998) 279–286 the action of adrenocortcotropin in cultured human adrenal glomerulosa cells. Journal of Clinical Investigation 98, 460–466 Gielow, M.L., Gu, G.G., Singh, S., 1995. Resolution and pharmacological analysis of the voltage-dependent calcium channels of Drosophila larval muscles. Journal of Neuroscience 15, 6085–6093 Gilbert, L.I., Bollenbacher, W.E., Agui, N., Granger, N., Sedlak, B.J., Gibbs, D., Buys, C.M., 1981. The prothoracicotropes: source of the prothoracicotropic hormone. American Zoologist 21, 641–653 Girgenrath, S., Smith, W.S., 1996. Investigation of presumptive mobilization pathways for calcium in the steroidogenic action of big prothoracicotropic hormone. Insect Biochemical and Molecular Biology 26, 455–463 Hanton, W.K., Watson, R.D., Bollenbacher, W.E., 1993. Ultrastructure of prothoracic glands during larval–pupal development of the tobacco hornworm. Manduca sexta: a reappraisal. Journal of Morphology 216, 95–112

Intracellular calcium in prothoracic glands of Manduca sexta

Heiner Birkenbeil Saxon Academy of Sciences at Leipzig, AG Prof. Dr. H. Penzlin, Erbertstr.1 PF 100322, 07703 Jena, Germany Received 27 May 1997; received in revised form 20 October

Abstract

Cytosolic free calcium was measured in individual prothoracic gland cells of Manduca larvae with Fura-2. During the last larval instar there was no correlation between intracellular calcium concentration and ecdysteroid secretion by the glands. The addition of prothoracicotropic hormone (PTTH) from brains of Manduca larvae to prothoracic glands in vitro resulted in a significant increase in the calcium concentration of the gland cells. The effect of PTTH was inhibited by the inorganic calcium channel antagonists, cadmium, lanthanum and nickel, and by the antagonist of T-type calcium channels, amiloride, whereas all the other antagonists tested failed to block the action of PTTH. TMB-8, an inhibitor of intracellular calcium mobilization, did not reduce the PTTHinduced rise in calcium, which suggests that IP3-dependent intracellular calcium stores are not involved in the calcium-mediated stimulation of ecdysteroid synthesis. Moreover, PTTH is thought to increase intracellular calcium in prothoracic glands of Manduca by influencing calcium channels in the plasma membrane. 1998 Elsevier Science Ltd. All rights reserved. Keywords: Calcium; Ecdysteroid synthesis; Manduca; Prothoracic gland; PTTH

Introduction

A wide range of cellular processes are regulated by calcium, which acts as an intracellular second messenger (Berridge, 1997). The prothoracic glands in insects secrete the ecdysteroid moulting hormones, ecdysone and 3-dehydroecdysone, under stimulatory control of prothoracicotropic hormone (PTTH), which is released from the brain via the corpora allata into the haemolymph (for review see Smith, 1995). The mechanisms of activation of the prothoracic glands by PTTH include stimulation of a calcium-dependent increase in cAMPsynthesis, the activation of a cAMP-dependent protein kinase, phosphorylation of a 34-kDa substrate and protein synthesis (Smith and Gilbert, 1989). PTTH-stimulated ecdysteroid secretion is completely inhibited in calcium-free medium and imitated by the calcium ionophore A23187, which suggests that extracellular calcium is required in this process (Smith et al., 1985). The effect of PTTH on intracellular calcium was studied by microfluorometry with the calcium-sensitive dye Fura-2 in the prothoracic glands of Galleria mellonella (Birkenbeil, 1996). In these glands a correlation was shown between the concentration of free intracellular calcium and the ecdysone production in vitro. Moreover, PTTH increases the concentration of cytosolic calcium

چکیده

کلسیم آزاد سلولی در سلول­های غده سینه­ای لاروهای Manduca با Fura-2 اندازه گیری شد. در طی ادامه نشان دار کردن لاروها همبستگی بین غلظت کلسیم درون سلولی و ترشح اسوسیس تروئید توسط غددها وجود نداشت و اضافه کردن هورمون (PTTH) Prothoracicotropic از مغز لاروهای manduca به غدد سینه­ای در شرایط این دیمترو نتیجه­اش افزایش معنی­دار در غلظت کلسیم سلول­های غده­ای بود. اثر PTTH به وسیله کانال آنتاگونیست کلسیم غیر آلی و کادمیوم، لائتانوم و نیکل و به وسیله کانال­های آنتاگونیست کلسیم نوع T، آمیلوروئید ممانعت شد. در حالی که همه آنتاگونیست آزمایش شده دیگر به ممانعت فعالیت PTTH تأیید نشد. TMB-8 به عنوان تجهیز کلسیم درون سلولی است که افزایش القاء شده PTTH در کلسیم کاهش نیافت که پیشنهاد می­شود که ذخایر کلسیم درون سلولی وابسته IP₃ در تحریک سنتز اسدیس تروئید که توسط کلسیم میانجیگری می­شود درگیر نشده علاوه بر این PTTH برای افزایش کلسیم درون سلولی در غدد سینه­ای Manduca توسط تأثیر بر کانال­های کلسیمی در غشاء پلاسمایی تصور شده است

مقدمه

یک رنج وسیعی از فرآیندهای سلولی توسط کلسیم تنظیم شده­اند که به عنوان یک پیامبر ثانویه عمل می­کنند. غدد سینه­ای در حشرات در هنگام پوست­اندازی ترشح کردن هورمون­های اسدیس تروئید و ecolysone و 3-dehydroecdysone تحت شرایط تحریک هورمون protheracicotropic که از مغز از طریق اجسام allata به درون لنف آزاد شدند. مکانیسم­های فعالیت از غدد سینه­ای توسط PTTH تحریک افزایش وابسته به کلسیم را در سنتز cAMP القاء می­شود. که یک پروتئین­ کیناز وابسته به cAMP فعال می­کند سوبسترا 34-KDa فسفریله می­شود و پروتئین­ سنتز می­شود. ترشح اسدیس تروئید تحریک شده با PTTH کاملاً در محیط آزاد کلسیم ممانعت کننده و به وسیله یون بر A23inv کلسیم پیروی شدند. که پیشنهاد شد که کلسیم خارج سلولی در این فرآیند ضروری است. اثر PTTH بر کلسیم درون سلولی به وسیله میکروفلورومتری با رنگ حساس به کلسیم Fura-2 در غدد سینه­ای Calleria mellonella مطالعه شد. در این غدد یک همبستگی بین غلظت کلسیم آزاد درون سلولی و کلسیم آزاد برون سلولی و تولید ecolysone در شرایط این ویترو مشاهده شد. بنابراین PTTH غلظت کلسیم سیتوزولی در شرایط این ویترو توسط باز شدن کانال­های کلسیمی حساس به فنیل آلکالامین و دی­هیدروپریدین در غشاء پلاسمایی بدون دخالت ذخایر کلسیمی درون سلولی افزایش داد. Manduca در اغلب تحقیقات درباره مکانیسم­های تحریک فعالیت از غدد سینه­ای به کار برده می­شوند. بنابراین اندازه گیری میکروفلورومتریک از کلسیم درون سلولی برای غدد سینه­ای این گونه­ها گسترش یافته است

مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در word

 مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در word دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در word

چکیده    
مقدمه    
مسیرهای کلاسیکی ورود ویتامین D به بدن    
VDR چیست؟    
مقادیر استاندارد برای ویتامین D    

References

Adams, J.S., Hewison, M., 2008. Unexpected actions of vitamin D: New perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nature Clinical Practice Endocrinology and Metabolism 4, 80–90 Autier, P., Gandini, S., 2007. Vitamin D supplementation and total mortality: A meta-analysis of randomized controlled trials. Archives of Internal Medicine 167, 1730–1737 Baalsrud, K.J., Overnes, G., 1986. Influence of vitamin E and selenium supplement on antibody production in horses. Equine Veterinary Journal 18, 472–474 Bartley, J., 2010. Vitamin D, innate immunity and upper respiratory tract infection. Journal of Laryngology and Otology 124. Berger, U., Wilson, P., McClelland, R.A., Colston, K., Haussler, M.R., Pike, J.W., Coombes, R.C., 1988. Immunocytochemical detection of 1,25-dihydroxyvitamin D receptors in normal human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 67, 607–613 Beydoun, M.A., Boueiz, A., Shroff, M.R., Beydoun, H.A., Wang, Y., Zonderman, A.B., 2010. Associations among 25-hydroxyvitamin D, diet quality, and metabolic disturbance differ by adiposity in United States adults. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, 3814–3827 Booij-Vrieling, H.E., Tryfonidou, M.A., Riemers, F.M., Penning, L.C., Hazewinkel, A.W., 2009. Inflmatory cytokines and the nuclear vitamin D receptor are implicated in the pathophysiology of dental resorptive lesions in cats. Veterinary Immunology and Immunopathology 132, 160–166 Chapuy, M.C., Preziosi, P., Maamer, M., Arnaud, S., Galan, P., Hercberg, S., Meunier, P.J., 1997. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis International 7, 439–443 Dai, G., Phalen, S., McMurray, D.N., 1998. Nutritional modulation of host responses to mycobacteria. Frontiers in Bioscience 3, e110–e122. Deeb, K.K., Trump, D.L., Johnson, C.S., 2007. Vitamin D signalling pathways in cancer: Potential for anticancer therapeutics. Nature Reviews Immunology 7, 670–684 DeLuca, H.F., Darwish, H., Ross, T.K., Moss, V.E., 1992. Mechanism of action of 1,25- dihydroxyvitamin D on target gene expression. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 38, 19–26 Dittmer, K.E., Thompson, K.G., 2011. Vitamin D metabolism and rickets in domestic animals: A review. Veterinary Pathology 48, 389–407 Dusso, A.S., Brown, A.J., 1998. Mechanism of vitamin D action and its regulation. American Journal of Kidney Diseases 43, S13–S24. El Shorafa, W.M., Feaster, J.P., Ott, E.A., Asquith, R.L., 1979. Effect of vitamin D and sunlight on growth and bone development of young ponies. Journal of Animal Science 48, 882–886 Engel, P., Fagherazzi, G., Boutten, A., Dupre, T., Mesrine, S., Boutron-Ruault, M.C., Clavel-Chapelon, F., 2010. Serum 25(OH) vitamin D and risk of breast cancer: A nested case-control study from the French E3N cohort. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 19, 2341–2350 Esvelt, R.P., Schnoes, H.K., DeLuca, H.F., 1978. Vitamin D3 from rat skins irradiated in vitro with ultraviolet light. Archives of Biochemistry and Biophysics 188, 282–286 Fernandes de Abreu, D.A., Eyles, D., Feron, F., 2009. Vitamin D, a neuroimmunomodulator: Implications for neurodegenerative and autoimmune diseases. Psychoneuroendocrinology 34, S265–S277. Freedman, D.M., Looker, A.C., Abnet, C.C., Linet, M.S., Graubard, B.I., 2010. Serum 25- hydroxyvitamin D and cancer mortality in the NHANES III study (1988–2006). Cancer Research 70, 8587–8597

Vitamin D and the immune system: Beyond rickets

Mauria A. O’Brien a, , Mark W. Jackson b aDepartment of Veterinary Clinical Medicine, College of Veterinary Medicine, University of Illinois-Urbana Champaign, Urbana, IL 61802, USA b Institute of Biodiversity, Animal Health and Comparative Medicine, School of Veterinary Medicine, University of Glasgow, Glasgow G61 1QH, Scotland, UK

abstract

In addition to its essential role in calcium homeostasis and bone metabolism, vitamin D has a diverse range of biological actions, including induction of cell differentiation, inhibition of cell growth, immunomodulation and control of hormonal systems. Vitamin D plays an immunoregulatory role in both the innate and adaptive immune systems. The active metabolite of the vitamin D endocrine system, 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol), exerts pleiotropic effects through its interaction with the vitamin D receptor. Low vitamin D status in humans has been implicated in the etiology of neoplasia, autoimmune disease, cardiovascular disorders and infectious diseases. This review focuses on vitamin D and its effects on immune function, particularly in humans, with the aim to encourage further exploration in the veterinary field. 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved

Introduction

Vitamin D was initially referred to as the ‘sunshine cure’ because it mimicked the benefits of exposure to sunlight in human patients with tuberculosis. Sunlight treatment soon expanded to include the management of rickets, a disease caused by hypovitaminosis D. In 18th and 19th century Europe, the incidence of rickets was proportional to the rate of industrialization and migration of people from rural areas to polluted cities. Exposing urban children to sunshine alone led to their recovery. Supplementation with cod liver oil, a major source of vitamin D, was also effective in treating rickets. Almost a century later, it is clear that both diet and sunlight were responsible for the resolution of clinical signs. A vitamin is usually defined as a substance present in food in minute quantities that is essential to avoid pathology, as with vitamin C and scurvy. With many vitamins, this classical definition does not fit with current nutritional knowledge, nor does it consider the role of ‘vitamin-hormones’ or other conditionally essential nutrients in emergent host–pathogen disorders or chronic inflammatory diseases. The demonstration that vitamin D can be produced endogenously in humans and other mammals indicates that it is not a true vitamin and, technically, is a hormone

چکیده

در کنار نقش ضروری در تعادل حیاتی کلسیم و متابولیسم استخوان، ویتامین D دارای گستره ای از فعالیت های بیولوژیکی است، که شامل القاء تفکیک سلولی، بازدارندگی از رشد سلولی، تنظیم ایمنی و کنترل سیستم هورمونی است. ویتامین D نفش تنظیم کننده ایمنی را هم در سیستم های ایمنی ذاتی و هم اکتسابی ایفاء می کند. متابولیت فعال سیستم برون ریز ویتامین D، 1,25-dihydroxyvitaminD، از طریق برهم کنشش با گیرنده D تاثیرات چند اثری به جا می گذارد. مقدار پائین ویتامین D در انسان ها در علت شناسی تئوپلازی، بیماریهای خودایمنی، اختلالات قلبی و عروقی و بیماری های عفونی نشان داده شده است. این مقاله با هدف تشویق بررسی بیشتر در زمینه دامپزشکی برروی ویتامین D و تاثیراتش برروی عملکرد ایمنی، مخصوصا در انسان ها تمرکز می کند

مقدمه

ویتامین D به عنوان درمان خورشیدی نشان داده است. درمان نورخورشید برای مدیریت نرمی استخوان توسعه داده شده است، که بیماری است که توسط کمبود ویتامین D ایجاد شده است. در اروپای قرن هجدهم و نوزدهم، بروز نرمی استخوان با صنعتی شدن و مهاجرت افراد از مناطق روستائی به مناطق شهری همراه شد. قرارگرفتن بچه های مناطق شهری در معرض نور خورشید به بازیابی آنها منجر شد. تکمیل با روغن کبد، به عنوان یک منبع اصلی از ویتامین D، در درمان نرمی استخوان موثر است. تقریبا یک قرن بعد، آشکار شد که رژیم و نور خورشید عامل رفع علائم کلینیکی هستند

تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در در word

 تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word دارای 58 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

چکیده فارسی   
مقدمه       
فصل اول
معرفی گیاه سقز          
ترکیبات اصلی گیاه سقز      
قندخون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس         
گلوکاگون       
ساختمان شمیایی گلوکاگن          
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن        
انسولین          
سوماتوستاتین          
پلی پپتید پانکراس     
اپی نفرین       
کورتیزول       
انسولین          
بیوسنتز انسولین        
سیستم تنظیم ترشح انسولین          
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین        
تأثیر اسید های آمینه بر میزان ترشح انسولین    
تأثیر سایر هورمون ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز       .    
اثرات انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه 
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها    
اعمال اصلی و اساسی انسولین      
دیابت قندی(Diabetes Mellitus)        
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)       
فنوتیپ و سیر طبیعی(IDDM)      
علایم بالینی     
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)         
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)        
مراحل پیدایش (NIDDM)           
عوارض ناشی از افزایش قند خون(دیابت)        
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار میشود       
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می شود    
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می شود       
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی ها واسیدوز متابولیک می شود         
دیابت موجب تهی شدن پروتئین های بدن می شود    
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی    
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین          
آلوکسان         
آلوکسان واثرات آن در موش سوری      
فصل دوم
مواد و روش کار       
فصل سوم
نتایج     
فصل چهارم
بحث و پیشنهادات   
منابع فارسی     
منابع انگلیسی          
چکیده انگلیسی        

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

ـ پناهی پرویز،1385،مبانی بیوشیمی؛ انتشارات امید، ویرایش دوم، چاپ پنجم، جلد دوم، صفحه 182-97

ـ خاکی زهره، اطیابی ناهید، عباسعلی پور کبیره ملیحه، خضرائی نیا پروانه، 1384، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ اول، صفحه87-

ـ دلاورخان مرتضی ، بیشه بان پروانه، 1371،پرستاری بیماری دیابت(برونر سودارث) ، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه 95ـ

ـ شادان فرخ، صدیقی امیر، تابستان 1380، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم(2000)-چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440ـ

ـ شهبازی پرویز، ملک نیا ناصر، 1385، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه640-

ـ محمدی رضا، 1383، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم ، صفحه 1016ـ

ـ مجابی علی، پاییز 1379، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول، صفحه 120ـ

ـ ولیلو محمد رضا ، 1386، بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی

- واحد ایمنی بهداشت شرکت ملی صنایع پتروشیمی(HSE) انجمن دیابت، غدد و متابولیک، دیابت، زمستان

ـ هدایتی امامی حسن، 1370،بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان(مبانی طب داخلی هاریسون 1991)، نشر دانش پژوه، چاپ اول، صفحه 333ـ

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

- Cook.d.l, Mills.lois m, Green.d.m, 1953, The Mechanism of alloxan protection   inexperimental atherosclerosis, From the Division of  Biological Research, G.D.Searle and Co.,Chicago)

- Chairperson: Rodbard. Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad, May/June 2007, Medical guidelines for clinical practice for the management of  diabetes mellitus(AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force),  American Association of clinical endocrinologists (AACE)

- Diabetes, British Nutrition Foundation,

- Diabetes information resources, Roche Diagnostics(ACCU-CHEK is a trademark of Roche),346-31069-

- Friend. Judith, Snip. Robert C, Kiorpes.Timothy , Thoft. Richard A,1954, Insulin sensitivity and sorbitol production of the normal rabbit cornealepithelium in vitro

- Hamdan. I.I , Afifi. F.U, 25 March 2004, Studies on the in vitro and in vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetes in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology 93. 117-

- Nelson. Richard w, turnwall. h,Willard. Michel d, 2004, Small animal clinical diagnosis by laboratory method, Chapter 8 endocrine methabolic and lipid disorder, Edit

-Nowak. Felicia., 27 January, 2004,Eat to live: The role of the pancreas. Ohio university com

- Postic.C, Dentin.R, Girard.J, 2004, Role of the liver in the control of     carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30,398-408.

- Safarzadeh.A, Vincze. L, Csapo.J , 1999, Determination of the chemical     composition of acron (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, Ministry of  Jahad-e-Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj

-U.S. Department of health and human services,National Institutes of Health(NIH) No. 07–4693,Pancreatic Islet Transplantation, March

-Watson. Stephanie,miller. Kelli, 2004, The Endocrine System (Human Body Systems), Pancreas: Exocrine functions.75-

-What is diabetes , JDRF(Juvenile Diabetes Research Foundation),

چکیده فارسی:

سالیان زیادی برخی از عصاره‌های گیاهی به عنوان دارو توسط مردم مناطق مختلف مورد استفاده بوده است. عصاره پسته کوهی(سقز) بعنوان دارویی مفید برای بیماران دیابتی در کشورمان مورد استفاده بوده و در این مطالعه مقادیر گلوکز، کلسترول و تری‌گلیسرید سرم موش های سوری دیابتیک که با عصاره سقز تغذیه شده بودند به روش اسپکتروفتومتری، تعیین گردید

  بر اساس نتایج این تحقیق، اختلاف معنی داری بر اساس زمان از نظرمیزان گلوکز و تری گلیسرید(P<0.05) وجود دارد. علاوه بر آن همبستگی معنی‌دار مثبت مابین گلوکز و مقادیر  تری‌گلیسرید(r = 0.775)  و کلسترول سرم    (r = 0.746) و نیز مابین کلسترول و تری‌گلیسرید سرم(r = 0.997)  مشاهده گردید

مقدمه:

علیرغم پیشرفتی که در ساخت داروهای سنتتیک در یکصد سال گذشته صورت گرفته است باز هم بیماری های متعددی وجود دارد(واگیر دار، عفونی، متابولیکی و;) که با موفقیت درمان نشده اند. علت اصلی درمان نشدن این بیماریها عدم وجود داروهای کارآمد و مؤثر می باشد. در بسیاری از کشورهای توسعه یافته، داروهای گیاهی واجد خصوصیات منحصر به فردی هستند که در برخی اوقات باعث حفظ سلامتی فرد می شوند .(Hamdan;2004)سالیان متمادی بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده و آزمایشات سالهای 1800 میلادی نشان داد، در حیواناتی که پانکراس آن ها به روش جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فوراً ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال1921 که Fredderick G. Banting وCharles Best ، انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دادند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت(محمدی، 1383).                                                                                                      دیابت ملیتوس(Diabetes Mellitus) یکی از بیماری های مزمن بسیار شایع و با اهمیت است که به طور کلی به دو دسته وابسته به انسولین(تیپ I) و غیر وابسته به انسولین(تیپ II) طبقه بندی می شود. در این بیماری میزان قند خون بیشتر از حد طبیعی می باشد. جریان حرکت گلوکز از خون به درون برخی سلول ها تحت تأثیر هورمونی به نام انسولین قرار دارد. در بیماری دیابت میزان انسولین بسیار کم و یا سلول ها  توانایی استفاده مناسب از انسولین را نداشته، در نتیجه میزان گلوکز خون افزایش پیدا می کند. از علائم کلی این بیماری می توان به افزایش تشنگی، افزایش ادرار، افزایش وزن، خستگی، تار شدن چشم و خارش دستگاه تناسلی اشاره نمود. (British Nutrition Foundation; 2004)                                       دیابت به طور مؤثر 1% از کشورهای غربی و %10-5 از کشورهای کل جهان را درگیر کرده است. ارزیابی های آماری نشان میدهد که تا سال 2010 حدود 210 میلیون نفر به این بیماری مبتلا خواهند بود. این ارزیابی ها حکایت از افزایش مبتلایان این بیماری در کشورهای توسعه یافته دارند. دیابت باعث ناتوانی و بستری شدن در بیمارستان و همچنین باعث اختلالاتی در سرخرگ ها و افزایش درصد مرگ و میر ناشی از اختلالات قلبی عروقی و مغزی عروقی می شود(Hamdan;2004).                                                        دیابت طول عمر را حدود یک سوم کاهش داده و شیوع ناتوانی های گوناگون در مبتلایان به دیابت تیپ II،   3 برابر بیشتر از مبتلایان به دیابت‌های نوع دیگر است. این بیماری در سالخوردگان شیوع بیشتری داشته(تیپ II ) و درصد مبتلایان برای این گروه سنی 15-6/8 درصد گزارش شده است. به دلیل افزایش قیمت دارو، هزینه های درمان و جمعیت سالخوردگان، هزینه های اقتصادی و مالی پیشگیری و درمان دیابت روند رو به رشد دارد. طبق اطلاعات آماری هزینه هایی که مستقیماً به خود دیابت مربوط هستند  بالغ بر 8/13 بیلیون دلار در سال برآورد می شوند(4/7 بیلیون دلار برای مراقبت های مستقیم که بخش اعظم از آن به بستری شدن در بیمارستان یا خانه سالمندان و4/6 بیلیون دلار برای هزینه های غیر مستقیم مربوط به ناتوانی و مرگ پیش از موقع مربوط می شود). موارد بستری شدن در بیمارستان برای بالغین مبتلا به دیابت 4/2 برابر و در کودکان مبتلا به دیابت 3/5 برابر بیشتر از مردم عادی است(دلاورخان،1371)

با عنایت به مطالب فوق، ما را بر آن داشت که یکسری تحقیقات اولیه و بنیادی در زمینه معرفی گیاهان دارویی جدید جهت درمان این بیماری انجام داده تا گامی هرچند کوچک در کاهش هزینه های مالی درمان آن برداریم. امید است نتایج تحقیق حاضر اطلاعات پیش زمینه ای جهت تحقیقات تکمیلی در آینده را فراهم آورد

معرفی گیاه سقز(Pistacia atlantica):

بوده و دارای سه زیر گونه زیر می باشد:    Anacardia جزء خانواده Pistacia atlantica

Cabulica
kurdica
Multica

یکی از رویشگاه های اصلی Pistacia atlantica رشته کوه های زاگرس ایران و در ارتفاع 600 الی 3000 متری و به صورت درخت می باشد .(Safarzade;1999)                                                         نمای کلی برگ ها به صورت بیضی یا مستطیلی شکل است. دارای 3 الی 5 جفت کاسبرگ وگلهای آن دارای ساقه های بسیار کوتاهی می باشد(Hamdan;2004)

 

ترکیبات اصلی گیاه سقز

این گیاه حاوی مقادیر بالایی نشاسته، اسید آمینه های ضروری(مانند سرین، والین و لیزین) و 80/26% چربی خام با میزان بالایی اسید لینولئیک می باشد. ترکیبات اصلی دیگر این گیاه شامل مواد خشک، پروتئین خام، چربی خام، فیبر خام، خاکستر و عصاره خالص نیتروژن که در جداول زیر بر حسب منطقه جغرافیایی پرورش آن به تفکیک نشان داده شده است(safarzade;1999)

 

قند خون

در شرایط  طبیعی غلظت گلوکز خون، معمولا بین 80-90 میلی گرم در دسی لیتر و در خرگوش 260-190 میلی گرم در دسی لیتر  هر  روز صبح قبل از صرف غذا در حالت ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت  در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون، غلظت گلوکز را به سرعت(معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(دلاورخان،1371؛ Friend;1980)، بر عکس، در حالت بی‌غذایی  بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است(محمدی، 1383؛ خاکی و همکاران، 1384).

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود¹mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرایند های متابولیکی بسیاری از بافت های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت ها پیام می دهد که غلظت خونی گلوکز بیش از نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره ای همچون گلیکوژن و تری آسیل گلیسرول تبدیل می گردد.گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول ها با تولید گلوکز طی فرایندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می دهند. اپی نفرین نیز برای آماده سازی عضلات، ریه ها و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است(محمدی، 1383)

 

پانکراس(Pancreas)

 

پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

 پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word دارای 94 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

  فصل اول : مقدمه    
سلولهای سیستم ایمنی     
بافتها و اندام های لنفوئیدی    
واسطه های محلول سیستم ایمنی              -   
آنتی بادی ها و آنتی ژن ها     
خود ایمنی                  
فرضیه های مربوط به واکنش های خود ایمنی    -   
بیماری های خود ایمنی       
SLE                      
بیماری زایی            
اتیولوژی                   
اپیدمیولوژی            
آسیب شناسی              
تظاهرات بالینی         
یافته های آزمایشگاهی       
تشخیص              
لوپوس در بچه ها           
درمان                
فصل دوم : مواد و روش کار                -  
فصل سوم : نتایج و بحث    
فصل چهارم : منابع        

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

1-     آبگون ، محمد (1380). آزمایش های تشخیصی و آزمایشگاهی همراه با اقدامات پرستاری. تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص

2-    احمدی ، کاظم و سلگی ، قاسم (1382). ایمنی شناسی برای دانشجویان پرستاری و پیراپزشکی. تهران : انتشارات اسپند هنر. ص : 143-

3-    بختیاری ، فرشید و  صالحی ، سعید (1382).مطالعات موردی در ایمونولوژی بالینی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص

4-     بلورچی فرد ، فریبا (1379) . مطالعات آزمایشگاهی و روش های تشخیصی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : 360 –

5-    بهادری ، مسلم (1376).بافت شناسی پایه .تهران : انتشارات ارجمند . ص : 159 –

6-     پاکزاد ، پرویز(1381). اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی .تهران : انتشارات نور دانش . ص : 18 –

7-    حملی ،حسین (1379).تشریح و کالبد شناسی حیوانات اهلی . تبریز :انتشارات عمیدی. ص: 123-

8-    خوانساری ،نعمت الله (1381) . ایمونولوژی سلولی و مولکولی  .تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :  76- 30 و 356 –

9-    دیهیمی ،ایرج و یزدانید ، عباس (1363). اصول طب داخلی هریسون (ایمنی شناسی بالینی). تبریز : انتشارات چهر تبریز. ص: 167-

10-             علیرضایی ،علی (1380). خلاصه فیزیولوژی پزشکی گایتون . تهران : انتشارات ارجمند . ص

11-             فروهر، الناز ،  غفوریان ، کامبیز و  خردور، آرش (1378). ایمونولوژی سلولی و مولکولی. تهران: موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده – نشر طیب . ص :539-

12-            قاضی جهانی ،بهرام (1378). ایمونولوژی رویت. تهران : انشارات سماط. ص : 9-1 و 472-

13-            قراگزلو، محمد جواد (1377).ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی حیوانات اهلی. تهران : موسسه نشر جهاد وابسته به جهاد دانشگاهی. ص : 399-

14-            کیهانی ،عبدالحسین(1368). ایمونولوژی بالینی – 2  .تهران :انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران. ص : 537-

15-            گرانسر، علی (1365). ایمونولوژی و سرولوژی . تهران :واحد فوق برنامه بخش فرهنگی دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی. ص : 255-

16-نام آور، حمید (1380). فرهنگ پزشکی دورلند . تهران : موسسه انتشارات یادواره کتاب . ص :  128 –

17-Blanco FJ, Gomez-Reino JJ, de la Mata J, Corrales A, Rodriguez-Valverde V, Rosas JC (1998). Survival analysis of 306 European Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 7:159-

18-Eugene W.Nester (1998). Microbiology: a human perspective – second edition. New York : McGraw Hill, inc. P.406-

19-Gill James  M., Quisel Anna M,et al (2003) “ Diagnosis of    systemic lupus erythematosus ” American family physician , 68: 2179-

20-Gocca Peter V. (1999) Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults. American College of Rheumatology Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis Rheum; 42:1785-

21-Herbert W.J. (1974). Veterinary Immunology . USA: F.A. Davis company. p. 312-

22-Marini R, Costallat LT. (1999). Young age at onset, renal involvement, and atrial hypertension are of adverse prognostic significance in juvenile systemic lupus erythematosus. Rev Rhum Engl Ed; 66:303-

23-Rahman P, Urowitz MB, Gladman DD, Bruce IN, Genest J Jr. (1999). Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol; 26:2363-

24-Schur, PH. (2003). General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. from

25-Singh S, Kumar L, Khetarpal R, Aggarwal P, Marwaha RK, Minz RW. (1997). Clinical and immunological profile of SLE: some unusual features. Indian Pediatr; 34:979-

26- Sites, Daniel P., Terr, Abba I. (1991). Basic and clinical immunology. Singapore: A publishing division of prentice Hall . P

27-Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF. (1982). The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum; 25:1271-

28-Urowitz MB, Gladman DD, Abu-Shakra M, Farewell VT.         (1997). Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. III. Improved survival over 24 years. J Rheumatol; 24:1061-

29-Ward, MM. (2000). Hospital experience and expected mortality in-patients with systemic lupus erythematosus: a hospital level analysis. J Rheumatol; 27:2146-

30-Weigle, William O. (1981). Immunobiology: Basic cellular and biological problems. New York : Symposia specialitis , Inc. p.197-

31-Weinstein, Arthur, and Kyttaris, Vasileios “Laboratory tests for lupus” Lupus: America ‘s last known major disease. From www.lupusalliance.org [phone]. (2003): p. 2 –

32-Wener, Mark (1982). “Systemic lupus erythematosus (SLE): A model immmune complex disease & Autoimmune disease ”. Robbins : pp. 199-

33-Yost, John H (2002). “ Childhood Lupus ” Children’s hospital ar Dartmoouth. P

چکیده

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus) در حال حاضر شایع ترین بیماری کمپلکس ایمنی در کشور های توسعه یافته است . به دلایل نامعلوم این بیماری زنان را ده مرتبه بیش تر از مردان گرفتار می کند . بیماران مبتلا به SLE معمولاً علیه بسیاری از آنتی ژن های خودی دارای آنتی بادی هستند . متداول ترین اتوآنتی بادی که در سرم 60% تمام بیماران مبتلا یافت می شود ، علیه DNA دو رشته ای است . آنتی بادی های دیگری که به طور شایع وجود دارند علیه ریبونوکلئو پروتئین های کوچک می باشند . اتو آنتی بادی هایی علیه سلولهای خونی مانند پلاکت ها و گلبول های قرمز و همچنین علیه مجموعه فسفولیپیدی نیز رایج هستند ، اما فراوانی کمتری دارند . کمپلکس های ایمنی در SLE کوچک هستند و بیشتر در داخل بافت ها ، در درجه اول در کلیه و تا حد کمتری در بافت های سینوویال مفاصل به دام می افتند یا تشکیل می شوند به همین خاطر گلومرولونفریت و آرتریت دو علامت بسیار شایع لوپوس اریتماتوز هستند . کلمه لوپوس در لاتین به معنای گرگ است و این کلمه به علامت شایعی از SLE یعنی راش پروانه ای بر روی صورت اطلاق می شود . به دلایل نامعلوم ، تماس با آفتاب (اشعه ماورای بنفش) باعث شروع راش می شود . موضوع این تحقیق بررسی شیوع SLE در شهر آبادان است . با توجه به تحقیقات انجام شده شیوع این بیماری در این شهر کم بوده و به 1 یا 2 مورد در سال می رسد ، به طوری که در سال 1384 یک مورد بیشتر گزارش نشده

 مقدمه

 سیستم ایمنی

          سیستم ایمنی به منظور محافظت از ما در برابر عوامل بیماری زا به وجود آمده و تکامل یافته است (12). اصطلاح ایمنی از واژه لاتین Immuntias مشتق شده که به معافیت سناتورهای روم باستان از مسئولیت های اجتماعی و پیگردهای قانونی طی دوره تصدی آن ها اطلاق می شده است (8).بر اساس تعریف ، آرتورگایتون توانایی بدن انسان برای مقاومت در برابر باکتری ها و سموم مهاجم که سعی در آسیب رساندن به بافت ها و ارگان های بدن دارند ایمنی نامیده می شود (10). سلول ها و مولکول های عهده دار ایمنی ، سیستم ایمنی را تشکیل میدهند ، پاسخ جمعی و هماهنگ آن ها در برابر ورود بیگانه را پاسخ ایمنی می نامند (8). هر پاسخ ایمنی در ابتدا شامل شناسایی عوامل بیماری زا یا سایر مواد خارجی و در مرحله دوم شامل برانگیختن واکنشی بر علیه عامل بیماری زا به منظور از بین بردن آن است (12)

          مواد خارجی از راه های مختلف ممکن است وارد بدن شوند و در شرایطی سیستم بدن را وادار به بروز پاسخ های ایمنی 1می کند . این راهها شامل موارد زیر می باشد

1راه تنفسی Inhalation

2.راه خوراکی           Ingestion

3.راه تزریقی           Injections

4.راه تماس جلدی       Contact

          در شرایطی نیز ممکن است سیستم ایمنی بدن بر علیه بافت های خودی عکس العمل نشان دهد که موجب بروز دسته ای از بیماری های خود ایمنی2 می شود (6)

 در دید وسیع انواع مختلف پاسخ های ایمنی را می توان در دو گروه زیر قرار داد ( 12 )

1ایمنی ذاتی                                 Innate Immune

2.ایمنی اکتسابی           Adaptive Immune (Acquired immune)

دفاع در برابر میکروب ها در ابتدا توسط واکنش های ایمنی ذاتی و سپس توسط پاسخ های ایمنی اکتسابی انجام می گیرد (8)

اجزاء اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از

1سدهای فیزیکی و شیمیایی همچون سطوح اپی تلیایی و مواد ضد میکروبی تولید شده در آن ها

2سلول های بیگانه خوار (نوتروفیل ها – ماکروفاژها) و سلول های کشنده طبیعی (NK) [1]

3.پروتئین های موجود در خون مثل اجزاء سیستم کمپلمان و سایر واسطه های التهابی

 4سایتوکاین ها[2] (8)

  مکانیسم های ایمنی ذاتی ‎‎‏، خط دفاعی اولیه را در برابر عفونت ها تشکیل می دهند . پاسخ های ایمنی اکتسابی با   تاخیر روی می دهند و مستلزم فعال شدن لنفوسیت ها می باشند . فقط مکانیسم های انتخابی نشان داده شده اند ،مثلاً   سیستم کمپلمان که یکی از اجزاء مهم ایمنی ذاتی است ، آورده نشده است . NK سلول کشنده طبیعی   پاسخ ایمنی ذاتی در برخوردهای مکرر با یک عامل عفونی خاص تغییر نمی کند اما پاسخ ایمنی اکتسابی با هر بار مواجهه مکرر با یک میکروب خاص بر شدت و قابلیت های دفاعی آن ها افزوده می شود . در واقع سیستم ایمنی اکتسابی عامل عفونی را به خاطر می آورد و می تواند از پیدایش بیماری ناشی از آن عامل در تماس های بعدی جلوگیری کند (12)

از صفات بارز ایمنی اکتسابی ویژگی آن برای تک تک ماکرو مولکول ها و توانایی «بخاطر آوردن» و پاسخگویی شدیدتر به مواجهات مکرر با همان میکروب است (8)

 آنتی ژن های A و B باعث تولید آنتی بادی هایی (با ویژگی ) متفاوتی می شوند . پاسخ ثانویه به آنتی ژن A بسیار سریعتر و شدید تر از پاسخ اولیه است (خاطره ). بعد از هر بار ایمن سازی ، با گذشت زمان میزان آنتی بادی ها کاهش می یابد

دو نوع پاسخ ایمنی اکتسابی وجود دارد

1ایمنی هومورال[3]

2ایمنی با واسطه سلولی[4]

ایمنی هومورال توسط مولکول هایی به نام آنتی بادی ها اعمال می شوند که در خون وجود دارند و توسط لمفوسیت های B ساخته می شوند ، ایمنی با واسطه سلولی که ایمنی سلولی نیز نامیده می شود توسط لمفوسیت های T اعمال می شود (8)

          آنتی بادی مولکولی است که بطور اختصاصی یک مولکول ویژه هدف به نام آنتی ژن را شناسایی می کند و به آن متصل می شود . آنتی ژن ممکن است از مولکول های موجود در سطح عامل بیماری زا یا از جنس توکسین تولید شده توسط عامل بیماری زا باشد (12)

 در ایمنی هومورال ، سلول های B با ترشح آنتی بادی سبب حذف میکروب های خارج سلول می شوند . در ایمنی سلولی ، لنفوسیت های ‏‏‏‏T یا با فعال کردن ماکروفاژها آنها را وادار به کشتن میکروب های بلعیده شده می کنند یا این که سلول های آلوده را منهدم می کنند

لمفوسیت های B آنتی بادی ها را از خود آزاد می سازند ، آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا و فرآورده های آن متصل می شوند. بنابراین به شناسایی آن ها توسط فاگوسیت ها کمک

می کند . سایتوکاین های آزاد شده توسط سلول های T ، فاگوسیت ها را فعال می کنند تا مواد گرفته شده توسط خود را از بین ببرند . همچنین فاگوسیت های تک هسته ای می توانند با معرفی آنتی ژن به سلول های T سبب فعال شدن این سلول ها شوند (12)

سلولهای سیستم ایمنی

1 Immune Response

2 Autoimmune Diseases

[1] Natural Killer Cells

[2] سایتوکاین ها : پروتئین هایی که توسط جمعیتی از سلول ها آزاد شده و بسیاری از اعمال سلول های ایمنی ذاتی را تنظیم وهماهنگ می کند

[3] Humoral Immunity

[4] Cell Mediated Immunity

 

مقاله تربیت از دیدگاه پندارگرایان در word

 مقاله تربیت از دیدگاه پندارگرایان در word دارای 30 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تربیت از دیدگاه پندارگرایان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله تربیت از دیدگاه پندارگرایان در word

مقدمه    
تاریخچه ای از فلسفه تعلیم و تربیت    
تعریف واژه ی تعلیم    
اصطلاح علمی تربیت    
مفهوم تربیتی تربیت    
رابطه ی تربیت و تعلیم    
تفاوت تعلیم و تربیت    
اقسام تربیت    
فلسفه ی تعلیم و تربیت از دیدگاه فیلسوفان شرق و غرب    
نیاز به تربیت دینی    
نگاهی به فلسفه تعلیم و تربیت اسلامی    
عناصر سه گانه تربیت اسلامی    
نتیجه گیری    
منابع    

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله تربیت از دیدگاه پندارگرایان در word

1- نحل . آیه 78

2- کتاب فلسفه تعلیم و تربیت ( قدیم و معاصر ) ، تألیف جان الیاس،  ترجمه ی عبد الرضا ضرابی

3- کتاب  مفردات راغب اصفهانی ، ذیل مادّه ی عَلِمَ

4- محیط المحیط ، ذیل ماده ی علم

5- التحقیق فی کلمات قرآن الکریم ، حسن مصطفوی

 6- کتاب نظام تربیتی اسلام – استادباقر شریف قریشی، ص

7- الامام شر ف الدین ، حزمهضوء علی طریق الفکر الامامی ، ص

8- براى توضیح بیشتر ر.ک به فصلنامه حوزه و دانشگاه سال دوم شماره پنجم، رابطه اخلاق و تربیت

 9- شهید مطهرى، مرتضى؛ مقدمه‏اى بر جهان‏بینى اسلامى، ص

10- همان ،ص

مقدمه

     فلسفه ی تعلیم و تربیت که بخش مهمّی از علوم تربیتی و عمدتاً نظری و فلسفی است، قدمتی دیرینه دارد و از دیر زمان همواره دست خوش تحوّلات گوناگونی بوده است. و ازطرفی آشنایی با اندیشه های فلسفی تعلیم و تربیت قدیم ومعاصر، بررسی، تحلیل و نقد آن ها برای یک متفکّر و مربّی تعلیم و تربیت خصوصاً مسلمانان امری ضروری است ، زیرا میتواند مقدّمه ای برای تدوین یک نظام تعلیم وتربیت بر مبنای ایدئولوژی اسلامی باشد .متفکّران غربی به فراخور جامعه ای که در آن زندگی می کنند  ایدئولوژی حاکم بر آن جامعه ، با  مسائل و مشکلات فرهنگی، آموزشی و تربیتی خاصّ خود مواجه اند. آنان دیدگاه ها ونظراتی را ارائه می دهند و افکار و اندیشه های دیگران را در بوته ی نقد می گذارند امّا این جالش افکار سبب شفّاف شدن موضوعات و باید ها و نباید های تربیتی میگرددو تبلور اندیشه ها و درتمام مراحل تاریخ، نتیجه ی مسلم شیوه های تربیت ، شکوفایی ورشد آن و نقش موثّر آن در زندگی فردی و اجتماعی انسان است . از اینرو ملّت هایی که امکانات تربیتی بیشتر برخوردارند ، به آسانی به اهداف سیاسی ، اجتماعی و اقتصادی خود دست می یابند . بطور قطع برای انسان ممکن نیست که در هر رتبه ای از رشد علمی و موقعیّت اجتماعی که می خواهد ، قرار گیرد مگر آنکه از عوامل تربیتی همه جانبه و هدف دار در تکوین و رشد استعداد های درونی وشکل گیری شخصیتش بهره مند شود. اصولاً تربیت را با تمام طرحها ، روش ها و آثار آن نمی توان تنها گونه ای از گونه های زیبایی یا مظهری از مظاهر کمال دانست که بی نیازی ازآن ممکن باشد بلکه تربیت از اساسی ترین ضروریات زندگی بوده و در همه ی شئون زندگی انسان ، چه جنبه های فردی و چه جنبه های اجتماعی نقش مستقیم دارد. تربیت،انسان را برای حضوردر اجتماع آماده میکند وبه او می آموزد که چه ضوابط و قوانین و ارزش هایی در جامعه حکمفرما است و چه اموری باید رعایت گردد، همان طور که انسان را در ایجاد رابطه با سایر افراد اجتماع به منظور برپا داشتن این ضوابط و قوانین توانایی می بخشد .از همین جاست که می بینیم برخی از صاحبنظران و دانشمندان معتقدند که تربیت آیینه ای است که فلسفه ی زندگی هر اجتماع و اهداف و میزان آگاهی های آن اجتماع را منعکس می کند. تمدّن بشری میراثی نیست که بدون کوشش و رنج از گذشتگان به دست آیندگان رسیده باشد ، بلکه تمدّن میراثی اجتماعی است که بشریت در بدست آوردن آن تلاش کرده و در زمینه ی آن کوشیده اند و این میراث جز بوسیله ی تربیت از نسلی به نسل دیگر انتقال نیافته است زیرا تربیت عامل انتقال اندوخته های فکری ، ارزشهای والای انسانی و خصلت های نیکو  از پدران به فرزندان می باشند

(وَ اللهُ اَخرَجَکم مِن بُطُونِ اُمِّهاتِکُم لا تَعلَمون شَ‍‍یئاً وَ جَعَلَ لَکُم السَّمعَ وَ الأبصارَ وَ الأفئِدَه ، لَعلَّکُم تَشکُرون) ( 1 )

 (( پروردگار متعال  شما را از رحم مادرانتان بیرون آورد در حالیکه هیچ چیز نمیدانستند ، و برای شما گوش و چشم ودل قرار داد ، شاید سپاسگزاری کنید .))

    این آیه به ما می فهماند که انسان بعد از ولادت ، آنچه را از علم و اندیشه می آموزد همه از طریق اکتساب بوده و وسیله آن گوش و چشم وعقل است ، وقرآن در این مطلب که دانشمندان علم تربیت کشف کرده اند پیشتاز وپیشگام است . مسئله ی مهم آن است که تربیت  پایگاه اساسی تحوّ ل و دگرگونی انسان بوده ، عامل ارتقاء فکری اوست ، و تنها با پرداختن به این امر حیاتی ، شخصیت وی بارور شده ، خصلتهای برجسته ی انسانی در او رشد می یابند و صفات نیکو در وجود او ریشه می دوانند . اما اگر انسان این مسئله ی جدّی را فراموش کند ، اصالت او از بین خواهد رفت

 تاریخچه ای ازفلسفه ی تعلیم و تربیت    

                                                          

      تقریباً تمامی فلاسفه ی مشهور غرب در زمینه ی تعلیم و تربیت مطالبی نوشته اند در حالی که افلاطون تعلیم و تربیت را جزئی از سیاست می پنداشت ، ارسطو به آن به عنوان بخشی از سیاست و اخلاق – هر دو –  می نگریست . آگوستین از سنّت افلاطونی پیروی می کرد و علاقه مند بود بداند که چگونه یاد می گیریم و معلّمان چگونه تدریس میکنند . توماس آکویناس که در دانشگاه پاریس فعّالانه به تربیت معلّم اشتغال داشت ، نظریه تومیسم و نئوتومیسم را در خصوص تعلیم و تربیت ارائه داد که هنوز به نام خود او مشهور است . متفکّران عصر روشن نگری و پیش از عصر روشنگری همچون روسو و لاک ،آثاری کلاسیک در زمینه ی تعلیم و تربیت تالیف کردند . روسو با مطالبی که درباره ی تعلیم و تربیت جوانان نوشت ، بسیاری از فعالیت های تربیتی زمان خود را مورد انتقاد قرار داد . اندیشه های لاک در زمینه ی تعلیم و تربیت نیز ، برداشتهای ما را از مفاهیم تربیت کودک و تعلیم و تربیت متحوّل کرد.امانوئل کانت  ( فیلسوف بزرگ آلمانی ) سخنرانی های مهمی در زمینه ی دانش تعلیم و تربیت خطاب به معلمان ایراد کرد . سایر فلاسفه ای که در این زمینه آثاری دارند عبارتند از

« جورج هگل» ، « یوهان هربات »

 از دیگر فلاسفه ای که مسائل تربیتی را مطرح کرده اند عبارتند از

 « ویلیام جیمز » ، « جان دیویی » ، « رابرت هاچینز » و « مور تایمر آدلر» میتوان نام برد

تعریف واژه ی تعلیم                                                                                                                                            

     تعلیم ، مصدر باب تفعیل ، از ماده ی ( عَلـِمَ ) مشتق شده است و در لغت به معنی آموختن می باشد

راغب اصفهانی ( ره )در مفردات می گوید

    ‹‹ تعلیم اختصاص دارد به اموری که با تکرار و فراوانی همراه باشد ، به گونه ای که از آن اثری در ذهن متعلّم به وجود می آید و برخی در بیان معنی تعلیم گفته اند : تعلیم آگاه کردن نفس برای تصور معانی است و تعلّم آگاه شدن بر آن است .» ( 3 )

همچنین در برخی کتب لغت آمده است

 « عَلَّمَ یٌعَلّمٌ عِلما ً حَصَلَت له حقیقَه العلم . و عَلّمَ تعلیماً : الصّنعه و غیرٌها ; ›› (4 )

صاحب کتاب مقاییس اللغه در مورد تعلّم می گوید

‹‹ ; تَعَلّمتَ الشیء إذا أخذتَ علمَه . ›› ( 5 )

مقاله دروغ و علل روان شناختی آن در word

 مقاله دروغ و علل روان شناختی آن در word دارای 22 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله دروغ و علل روان شناختی آن در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله دروغ و علل روان شناختی آن در word

چکیده    
مقدمه    
آسیب های اجتماعی دروغ    
آسیب های اقتصادی دروغ    
آسیب های روانی دروغ    
ریشه های دروغگویی    
ریشه­های روانی دروغ در بزرگ سالی    
درمان دروغ    
راه های درمان در بزرگسالان    
منابع    

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله دروغ و علل روان شناختی آن در word

[1] . سید رضا صدر، دروغ، مرکز انتشارات دفتر تبلیغات اسلامی، 1378، تلخیص، صص 197 ـ 209

[2]. همان، ص 212

[3]. همان، صص 219 ـ 228

[4]. علی قائمی، تربیت و بازسازی کودکان، انتشارات امیری، پاییز 1374، چ 9، صص 198 ـ 200

[5] . ناصر مکارم شیرازی، زندگی در پرتو اخلاق، نشر سرور، 1378، چ 2، صص 93 و 94

[6] . تربیت و بازسازی کودکان، صص 200 ـ 202

چکیده

دروغ به معنای سخن ناراست است. گفتاری که حقیقت نداشته باشد. و دروغگویی به معنای کتمان واقعیت می باشد. دروغ امری است اکتسابی که فرد آن را از محیط خود یعنی خانواده، مدرسه و اجتماعی یاد می گیرد. و در انسان هایی که شخصیت نمایشی یا خودشیفه و یا وسواسی دارند بیشتر از سایر افراد نمود پیدا می کند. که مهم ترین کارکرد آن گمراه ساختن مخاطب است. انواع دروغ از نظر روانشناسی: دروغ تخیلی، دروغ مبهم، دروغ پوچ، دروغ انتقال جویانه، دروغ بازی، دروغ مصلحت آمیز. علائم و نشانه های دروغگویی ( رنگ پریدگی): واکنش های عضلانی، ناراحتی های تنفسی، برافروختگی و سرخ شدن صورت، هیجان زیاد، ضربان شدید قلب، لکنت زبان، خودنمایی تناقض گویی و فراموشی. مراتب دروغ: 1- یا دروغ بر خدا و پیغمبر و امام. 2- دروغ مفسده دار، 3- دروغ از روی مزاح و شوخی، 4- رؤیای جعلی، 5- دروغ در مقام اظهار بندگی، 6- دروغ در دعا و مناجات، 7- دروغگویی در مقام خوف و رجاء. انواع دروغ مصلحت آمیز: دروغ در مقام ضرورت و ناچاری، اصلاح ذات البین، وعده به همسر، خدعه و نیرنگ در جنگ، علل و عوامل دروغگویی: دفاع از خویش در برابر مهاجم نیرومند، سرپوش گذاشتن بر عدم اعتماد به نفس، راه حل کوتاه مدت، همرنگی با جماعت، نرنجاندن دوستان بر اثر راستگویی، انتقام گرفتن دلخوشی دادن به دیگران، رعایت حال و مصلحت زیردستان و نزدیکان، جهت دادن به روند دلخواه و منحرف ساختن دیگران که همه این ها علت مشترکی دارند و آن ضعف انسان است

مقدمه

عوامل دروغگویی در کودکان: ترس، اجبار، الگوهای نامناسب احساس حقارت، نیازهای ارضا نشده خودنمایی، اجازه نداشتن برای بیان حقیقت، احساس فشار در برابر بازجویی والدین و مربیان. پیامدهای فردی دروغ: ریشه همه گناهان این که دروغ سبب بروز سایر گناهان نیز می شود چون هر فرد برای سرپوش گذاشتن بر گناهی که انجام داده به دروغ گویی های پی در پی مبادرت می ورزد. 1 سرچشمه نفاق دروغ گفتن سبب دو رویی و نفاق است و باعث می شود که ظاهر و باطن آدمی با هم فرق کند یعنی فرد بر زبان چیزی می راند که در دل برخلاف آن معتقد است. 2محروم شدن از هدایت الهی. 3دروغ باعث روسیاهی انسان در دنیا و آخرت می شود. 4دروغگو از درگاه خداوند و رحمت او طرد می شود. 5دروغ باعث محرومیت از نماز شب می شود. 6کاسته شدن روزی افراد بر اثر دروغگویی. 7خود فریبی. پیامد اجتماعی دروغ: دروغ در اجتماع باعث از بین رفتن اطمینان و فرد پاشی اعتماد عمومی است، افراد جامعه ای که دروغ گفتن در آن رواج دارد نمی توانند به یکدیگر اعتماد کنند و از هم گریزان می شوند بنابراین هرج و مرج همه جا را فرا می گیرد و باعث اضطراب و ناراحتی های روحی و روانی در افراد می شود. علل رواج دروغ: عدم حساسیت اجتماعی نسبت به دروغ، مصلحت و دروغگویی، عدم تعریف روشن از دروغ. راه علاج دروغ: شناخت معیار دورغ مصلحت آمیز، سکوت، توریه. کلید واژه ها: آفت، دروغ، مصلحت، تأثیر، اکتساب، جواز، انحراف

1 آسیب­های دروغگویی

الف) آسیب­های اجتماعی دروغ[1]

یک ـ برملا شدن دروغ و رسوایی

یکی از زیان­های اجتماعی دروغ، رسوایی است. رسوایی همیشه در انتظار دروغگوست؛ زیرا دروغ، پنهان نمی­ماند و روزی آشکار می­شود. دروغگو، هر چند زیرک باشد و اطراف و جوانب دروغش را بسنجد، محال است که دروغش کشف نشود. کشف دروغ، بنابر نوع آن به رسوایی­های مختلف می­انجامد

پایان نامه مقایسه تاثیر انواع کنجاله سویای ایرانی و خارجی و افزودن مکمل کولین در word

 پایان نامه مقایسه تاثیر انواع کنجاله سویای ایرانی و خارجی و افزودن مکمل کولین در word دارای 113 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه مقایسه تاثیر انواع کنجاله سویای ایرانی و خارجی و افزودن مکمل کولین در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه مقایسه تاثیر انواع کنجاله سویای ایرانی و خارجی و افزودن مکمل کولین در word

فصل اول: مقدمه
1- بررسی منابع  
1-1- تاریخچه پرورش بلدرچین ژاپنی در جهان  
1-2- تاریخچه پرورش بلدرچین ژاپنی در ایران  
1-3- اهمیت پرورش بلدرچین ژاپنی  
1-4- خواص بیولوژیکی بلدرچین ژاپنی  
1-5- تلفات دوره جنین  
1-6- پرورش و نگهداری بلدرچین ژاپنی  
1-6-1- سیستم بستر  
1-6-2- سیستم قفس  
1-6-3- درجه حرارت سالن  
1-6-4- نوردهی  
1-6-5- شدت نور  
1-6-6- رطوبت  
1-6-7- تهویه  
1-6-8- آبخوری  
1-6-9- دان خوری  
1-7- تغذیه بلدرچین ژاپنی‌ها  
1-8- کنجاله سویا  
1-9- فرایند عمل اوری دانه سویا برای تهیه کنجاله  
1-9-1- سیلو کردن  
1-9-2- تمیز کردن  
1-9-3- خرد کردن و پختن  
1-9-4- استخراج  
1-10- کاهش کیفیت کنجاله سویا در شرایط نگهداری  
1-11- عوامل محدود کنجاله سویا  
1-12- ارزش غذایی کنجاله سویا  
1-12-1- اسید آمینه‏های کنجاله سویا  
1-12-2- ویتامین‏های موجود در کنجاله سویا  
1-12-3- مواد معدنی موجود در کنجاله سویا  
1-13- مقایسه چند نوع کنجاله سویای مختلف از نظر ترکیب  
1-14- تست اوره از برای کنجاله سویا  
1-15- کولین و ساختمان بیوشیمیایی آن  
1-16- نقش کولین در اعمال متابولیکی بدن   
1-17- اشکال شیمیایی کولین  
1-18- اثرات متابولیکی استفاده از کولین کلراید در تغذیه طیور  
1-19- سطوح مصرف کولین کلراید در تغذیه طیور  
1-20- بتایین و نقش آن در بدن طیور   
1-21- نقش گروه‏های متیل در بدن طیور  
فصل دوم: روش کار
2-1- مکان آزمایش  
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام جیره‏ غذایی  
2-3- تهیه و فرموله کردن جیره‏های آزمایشی  
2-4- آماده سازی محل اجرای آزمایش  
2-5- مدیریت بهداشتی در زمان پرورش  
2-6- مدیریت تغذیه‏ای در طول دوره پرورش  
2-7- مدیریت پرورش  
2-8- اندازه‏گیری فراسنجه‏های عملکردی در طول دوره پرورشی  
2-8-1- مقدار مصرف غذا  
2-8-2- مقدار افزایش وزن  
2-8-3- ضریب تبدیل غذایی  
2-8-4- تلفات  
2-9- اندازه‏گیری فراسنجه‏های مربوط به لاشه  
2-10- اندازه‏گیری فراسنجه‏های مربوط به اندام‏های داخلی بعد از کشتار  
2-11- جمع آوری نمونه‏های خون  
2-12- فراسنجه‏های بیوشیمیای خون  
2-13- روش اندازه‏گیری کلسترول سرم خون  
2-14- روش اندازه‏گیری HDL,LDL سرم خون  
2-15- روش اندازه‏گیری تری‏گلیسیرید سرم خون  
2-16-روش اندازه‏گیری پروتیین کل  
2-17- نوع طرح آزمایشی  
فصل سوم: نتایج و بحث
3-1- بررسی نتایج صفات عملکردی  
3-1-1- افزایش وزن بدن  
3-1-2- مصرف خوراک  
3-1-3- ضریب تبدیل غذایی  
3-2- بررسی نتایج تجزیه لاشه  
3-2-1- وزن نسبی لاشه  
3-2-2- وزن نسبی کبد  
3-2-3- وزن نسبی طحال  
3-2-4- وزن نسبی قلب  
3-2-5- وزن نسبی لوزالمعده  
3-3- بررسی فراسنجه‏های بیوشیمیایی خون  
3-3-1- کلسترول خون  
3-3-2- تری گلیسیرید خون  
3-3-3- پروتیین کل  
3-3-4- HDL,LDL  
3-3-5- اسید اوریک  
3-3-6- آلبومین خون  
3-4- بررسی نتایج تست اوره آز  
منابع فارسی  
منابع انگلیسی  

منابع

اوحدی نیا، ح. 1375 مبانی پرورش طیور، انتشارات دانشگاه تهران، صفحات 14-90
بنی اسدی، م. 1374 بلدرچین ژاپنی و تغذیه آن. فصل نامه تغذیه دام و طیور. شماره چهاردهم، سال    چهارم، صفحات 34-49
بی نام، م. 1385 نگاهی نو به بلدرچین ژاپنی، صفحات 14-19
پوررضا، ج. 1374 اصول علمی و عملی پرورش طیور، چاپ دوم، انتشارات جهاد دانشگاهی     دانشگاه صنعتی اصفهان، صفحات 38-79
بی نام، م. 1386 مدیریت کنترل و کاهش ضایعات محصولات زراعی، وزارت جهاد کشاورزی، برنامه پنجم سازندگی، صفحات 25-45
پوررضا، ج. 1379 تغذیه مرغ (ترجمه)، جلد 1و2، انتشارات ارکان اصفهان، صفحات 10-68
امانلو، م. م.، 1385 ارزیابی و مقایسه خصوصیات فیزیکی و شیمیایی مهم دانه آفتابگردان، پایان     نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه ارومیه
صوفی سیاوش، ر. و ح. جان محمدی. 1379 تغذیه‌ دام (ترجمه)، انتشارات عمیدی، صفحات      38، 39، 40، 80 و53
فرخوی، م. 1378 راهنمای کامل پرورش طیور (ترجمه)، چاپ چهارم، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر، صفحات 115-750
گلزار ادبی، ش. 1385 اصول پرورش بلدرچین ژاپنی. دانشگاه آزاد اسلامی واحد میانه
گلیان، ا. و م. سالار معینی. 1382 تغذیه طیور (ترجمه)، واحد اموزس و پژوهش معاونت

چکیده

این تحقیق به منظور بررسی و مقایسه تاثیر 3 نمونه کنجاله سویای تجاری (ایرانی، آرژانتین‏، برزیل) و افزودن سطوح مختلف مکمل کولین (0، 400، 800 میلی‌گرم در کیلوگرم) بر عملکرد (افزایش وزن، مصرف دان، ضریب تبدیل غذایی) و وزن برخی از احشای داخلی (لاشه، قلب، طحال، پانکراس، کبد) و هم ‏چنین برخی از فراسنجه‏های خونی (پروتیین کل، تری‏گلیسیرید، اسید اوریک، کلسترول، آلبومین،LDL ،HDL ) انجام گرفت. این تحقیق در قالب آزمایش فاکتوریل 3×3 بر پایه طرح کاملا تصادفی با چهار تکرار و در هر تکرار 20 قطعه بلدرچین ژاپنی یک روزه (10 قطعه نر و 10 قطعه ماده) در یک دوره‌ کامل پرورشی (42 روزه) در سیستم قفس انجام گرفت. در طول این آزمایش، صفات عملکردی شامل وزن زنده، ضریب تبدیل غذایی، درصد تلفات، مقدار مصرف غذا به صورت هفتگی مورد اندازه‌گیری و ارزیابی قرار گرفتند. داده‌های آزمایش بعد از تست نرمال بودن با استفاده از نرم‌افزار آماری SAS مورد آنالیز و تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج به دست آمده نشان دادند سطوح مکمل کولین تأثیری روی عملکرد نداشت ولی کنجاله سویا (ایرانی) توانست مصرف خوراک را به طور معنی‌داری در سطح احتمال 5% افزایش دهد، اثرات متقابل مکمل کولین و کنجاله سویا بر فاکتور‏های عملکرد غیر معنی‏دار بوده است. در مورد پارامتر‏های احشاء نتایج نشان دادند، کنجاله سویا و مکمل کولین هم به صورت مستقل و هم توأم (کنجاله سویای آرژانتین و 800 میلی‌گرم در کیلوگرم کولین‌)  بروی قلب در سطح احتمال 5% معنی‏دار بوده است ولی هم مکمل کولین و هم کنجاله سویا نتوانست بر وزن لاشه، کبد، طحال و پانکراس تأثیر معنی‏داری بگذارد. هم ‏چنین کنجاله سویا (برزیل) توانست کلسترول و تری گلیسیرید  سرم خون را در سطح احتمال 5%  و 1% کاهش داده و هم ‏چنین اثر متقابل کنجاله سویا با سطوح مکمل کولین توانست تری گلیسیرید (کنجاله سویای برزیل و 400 میلی گرم در کیلو گرم مکمل کولین) و LDL سرم خون (کنجاله سویای برزیل و بدون مکمل کولین) را در سطح احتمال 1% کاهش دهد. در مورد بقیه پارامتر های خونی (پروتیین کل، اسید اوریک، آلبومین) هم اثرات مستقل و هم اثرات توأم مکمل کولین و کنجاله سویا غیر معنی‏دار می‏باشد. لازم بذکر است که نتیجه اثر جنسیت در کبد، طحال، قلب، تری‏گلیسیرید و HDL و پروتیین کل در سطح احتمال 1% معنی‏دار می‏باشد. از نتایج این تحقیق چنین استنباط می‏شود استفاده از سطوح بالی مکمل کولین باعث بهبود عملکرد و فاکتورهای خونی خواهد شد

 

مقدمه

امروزه با توجه  به این که کنجا له  سویا  بخش اعظم از جیره خوراک دام و طیور را تشکیل می دهد و این کنجا له  بعد از روغنگیری تهیه و مورد استفاده قرار می گیرد، یکی از روش هایی که در کشورمان برای تهیه کنجاله صورت می گیرد استفاده از فشار مکا نیکی همراه با حرارت  برای ا ستخراج  روغن از سویا  ا ست و محصول با قی ما نده کنجا له سویا نامیده می شود

کنجاله سویا یکی از بهترین منا بع  پرو تئینی به  شمار می‏‏آمده و حاوی تمامی اسید های آمینه ضروری بوده، لیکن از لحاظ سیستین و متیو نین فقیر می با شد هم‏چنین این کنجا له حاوی تعدادی مواد  ضد تغذیه ای و مما نعت کننده  می با شد که از مهمترین آن‏ها ممانعت کننده  آنتی تریپسین است و در صورتی که عمل استخراج به صورت صحیح انجام  نگیرد  و حرارت  منا سب داده نشود این مما نعت کننده ها از بین نرفته، رشد حیوان را به تاخیر می اندازد این مما نعت کننده ها  است باعث جلوگیری از هضم  پروتئین می‏شود و هم‏چنین فعا لیت بیش از حد پانکرا س را باعث شد‏ه که منجر به افزایش تولید تریپسین و کایمو تریپسین شده ودر نتیجه آنتی تریپسین در روده با تریپسین باند شده و باعث دفع  تریپسین و متیونین گشته که مسئوول اصلی تاخیر رشد می با شند، لازم به ذکر ا ست که در بیشتر کارخا نه های روغن کشی در کشور این فرایند رعایت نشده و لذا مشکل ذکر شده در تغذیه طیور بروز می‏دهد. با  توجه به تنوع واریته های سویا و این که در کارخانه های خوراک دام کشور از دو  نوع سویای ایرانی و خارجی استفاده می شود لذا این تحقیق برای مقایسه کنجاله سویای ایرا نی و خارجی و تاثیری که بر عملکرد و سایر فاکتورهای رشد گذاشته و از سوی دیگرپاسخ به این سوال که آیا اثر افزودن مکمل کولین تاثیری بر کمبود اسید آمینه متیونین موجود در کنجاله سویا می‏گذارد، انجام شد

 1-1- تاریخچه پرورش بلدرچین ژاپنی در جهان

از لحاظ جانورشناسی بلدرچین ژاپنی به راسته مرغان[1] و خانواده قرقاول[2] و زیر خانواده مرغان مزرعه[3] و بالاخره به گونه بلدرچین ژاپنی[4] تعلق دارد. ما بین بلدرچین ژاپنی‌های ژاپنی[5] و بلدرچین ژاپنی اروپایی[6] رابطه بسیار نزدیکی وجود دارد، در حالی که بلدرچین ژاپنی‌های اروپایی از گسترش وسیعی در اروپا، سیبری، ترکیه، چین و مصر برخوردار هستند (ناظر عدل، 1387). اکثر بلدرچین ژاپنی‌های اهلی ژاپنی از نوع بلدرچین ژاپنی وحشی مشتق شده‌اند که به یک گونه مشخص تعلق دارند

1-2- تاریخچه پرورش بلدرچین ژاپنی در ایران

بنیانگذار پرورش صنعتی بلدرچین ژاپنی در ایران مرحوم دکتر معتمد بود که در ماهی سرای کرج اقدام به پرورش بلدرچین ژاپنی کرد. یکی دیگر از کسانی که به کار پرورش بلدرچین ژاپنی به طور صنعتی پرداخت وتشکیلات وسیعی در شهرستان یزد به همین منظور تاسیس کرد دکتر رادی میبدی می‌باشد که در حال حاضر فعال است (بنی‏اسد، 1374)

صنعت پرورش بلدرچین ژاپنی حدود 22 سال پیش در ایران آغاز و با توجه به سرمایه‌گذاری‌های انجام گرفته در سالیان اخیر پیشرفت قابل ملاحظه‌ای کرده ولی با وجود این پیشرفت‌ها، پرورش بلدرچین ژاپنی هنوز در ایران کاملاً فراگیر نشده که علل آن را می‏توان در موارد زیر خلاصه کرد

1- ناشناخته بودن محصولات تولیدی این پرنده برای مصرف‌کنندگان

2- حساسیت به عوامل استرس از جمله تغییرات ناگهانی محیطی در دو هفته اول

3- بالا بودن قیمت محصولات از نظر مصرف‌کنندگان

4- کافی نبودن اطلاعات عملی در مورد بلدرچین ژاپنی

5- تردید نسبت به سرمایه‌گذاری در صنعت بلدرچین ژاپنی

راه حل‌های پیشنهادی برای توسعه این صنعت در کشور:

1- افزودن منابع علمی و انتشار آنها

2- تقویت مراکز تحقیقاتی

3- لزوم و تبلیغ محصولات و مزایای پرورش بلدرچین ژاپنی از طریق مطبوعات و مجلات

4- حمایت از پرورش دهندگان بلدرچین ژاپنی از سوی مسئولین ذی‌ربط

5- کاهش قیمت محصولات تولیدی از طریق کاهش هزینه تولید (ماهری‏سیس، 1376)

1-3- اهمیت پرورش بلدرچین ژاپنی

مطالعه روی بلدرچین ژاپنی به عنوان یک پرنده به دلایل متعددی می‌تواند جنبه بنیادی یا کاربردی پیدا کند. هم اکنون از بلدرچین ژاپنی به عنوان حیوان آزمایشگاهی در سطح گسترده استفاده می‌شود، و مزایای فراوان دیگری نیز سبب اهمیت پرورش بلدرچین ژاپنی شده است. بلدرچین ژاپنی با داشتن خصوصیات مناسب جثه کوچک، رشد سریع، بلوغ زودرس، تولید بالای تخم، فاصله کوتاه تخم‌گذاری (حدود 20 ساعت)، فاصله کوتاه ایجاد نسل، نیاز کم به محیط پرورش از نظر مساحت، نیاز به غذای کم، مقاومت به شوری جیره تا حد 3 درصد نمک (داروین، 1985) دوره انکوباسیون کوتاه، مقاومت به بسیاری از بیماری‌های متداول جوجه‌های گوشتی با کیفیت بالای گوشت و تخم، قیمت بالای تولیدات، هزینه کم مواد غذایی و درمان، بازگشت سریع سرمایه و غیره به عنوان پرنده‌ای با ارزش و اقتصادی شناخته شده و هم اکنون در بسیاری از کشورهای جهان پرورش داده می‌شود و تحقیقات گسترده‌ای در حال انجام می‌باشد (ناظر عدل، 1387)، در منازل از این پرنده به عنوان پرنده تفریحی و آواز خوان نیز نگهداری می‌شود (گلیان، 1375)، بلدرچین ژاپنی در دو ماهگی به 20 برابر وزن تولدش می‌رسد، تخم بلدرچین ژاپنی از کیفیت بالاتری نسبت به تخم مرغ برخوردار بوده، به طوری که ارزش غذایی تخم بلدرچین ژاپنی چهار برابر ارزش غذایی تخم‌مرغ است. تخم بلدرچین ژاپنی خاصیت انبارداری بهتری نسبت به تخم‌مرغ دارد. از تخم بلدرچین ژاپنی جهت مداوا و افزایش نیروی جنسی و تغذیه کودکان استفاده می‌شود. گوشت بلدرچین ژاپنی به دلیل طعم مطبوع، داشتن کلسترول بسیار کم، طرفداران بسیار زیادی را به خود جلب نموده است (گلزار ادبی، 1385)